显性基因的表达从本质上说是什么原因？ 基因的本质与基因的表达
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Trans-acting small RNA determines dominance relationships in Brassica self-incompatibility
http://www.bioon.com/biology/genetics/451936.shtml
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http://wenwen.soso.com/z/q191248064.htm
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http://baike.baidu.com/view/87876.htm
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1、 显性等位基因旁侧区的基因组序列编码小RNA，诱导隐性等位基因启动子甲基化，抑制隐性等位基因表达。阅读材料：
Trans-acting small RNA determines dominance relationships in Brassica self-incompatibility
http://www.bioon.com/biology/genetics/451936.shtml
2、 所谓的隐性显性是因为基因的表达效率不同，效率高的就被当作是显性，效率低的被当作是隐性，所以隐性基因也会表达只不过效率较低罢了。其实并不是所有的等位基因都有明显的显隐性关系的，某些等位基因表达效率很接近，就会出现共显性的现象。
阅读材料：
http://wenwen.soso.com/z/q191248064.htm
3、基因的排列顺序能够决定蛋白质种类、空间结构、生化功能。
基因之所以分显、隐性，是从生物体的的表现型来规定的。从分子水平上来讲，显性基因能够翻译出促进显性性状发育的相关蛋白质。而隐性基因不能够翻译出相关蛋白或是翻译出功能不如显性基因所翻译的蛋白质，从而造成生物体某种性状的显隐性现象。
所谓隐性就是缺陷型，显性是正常型，缺陷型没有正常功能的编码产物，因此在在杂合的条件下会被正常型基因产物掩盖。 其实真正存在明显显隐性关系的基因只占很少一部分。很多情况下基因显隐性并不是绝对的，比如小麦红色籽粒基因有3对，红色对白色为显性，而小麦籽粒颜色存在白-浅红-深红的变化，这种情况叫做显性基因的剂量效应。
阅读材料：
http://bbs.bbioo.com/forum-viewthread-tid-32307-extra-&page=1.html
4、上位效应(epistasis)则指一对基因可以掩盖另一对非等位基因的显性效应的现象，这是非等位基因之间的掩盖作用,也可以称为异位效应。非等位基因之间的相互作用实质上是基因表达的顺式调控或反式调控的结果。
阅读材料：
http://baike.baidu.com/view/87876.htm
比如说，豌豆的圆和皱，圆是因为表达一种淀粉代谢酶，皱（隐性）是因为这段基因插入一段转座子而表达不出来。显性和隐性存在很多机制，基因间是不会相互抑制的。
豌豆皱缩性状的分子机制
孟德尔研究过的第一个性状是豌豆成熟种子的圆满与皱缩。这两种表型的遗传是由一对等位基因R、r决定的，符合分离定律。在孟德尔时代，人们对基因的认识仅此而已。20世纪末，现代遗传学对基因本质的研究已从DNA分子水平上阐明了皱缩基因的结构和功能。
20世纪80年代的研究发现，豌豆的成熟种子野生型RR与突变型rr由于淀粉代谢的差异带来了游离蔗糖的积累、渗透压、细胞体积等一系列变化。rr突变型种子中淀粉粒小而有深沟，淀粉酶含量低，淀粉含量少，支链淀粉与直链淀粉的比例低，游离蔗糖含量高，有甜味，渗透压高，含水量低，细胞体积小。此后，有相当多的研究证实，rr种子的胚胎发育过程中，淀粉合成的原初代谢受到损伤。1990年M.K.Bhattacharyya等人指出，在胚胎发育过程中，r基因座的损伤是和一种淀粉分支酶同工酶I（isoform I of starch-branching enzyme，SBEI）活性完全丧失有关。这种同工酶在RR胚胎的早期发育中活性很高，而在rr胚胎中无活性。他们一开始认为可能是编码SBEI的基因失活或是一个调节SBEI基因表达的基因受损伤所造成的。Bhattacharyya进一步克隆了SBEI基因，研究了它的分子组成，并且确定了其与r基因座的关系，结果发现：在rr突变型中的SBEI基因片段是4.1kb，比野生型RR的相应片段长0.8kb。在rr中有额外的0.8kb片段插入到SBEI基因的近3'端Xbal与HindⅢ的酶切位点之间的一个外显子中。该插入序列有12bp的反向重复，在它的末端侧翼有来自SBEI基因的8bp的正向重复。该插入片段在结构上与玉米、欧芹等植物的转座子有明显的相似性。有理由认为，rr突变型SBEI基因中的0.8bp插入片段是一种类转座子（transposon-like）。通过对SBEI基因与r座位的连锁分析以及其他方面的考证，研究者们确认，SBEI基因位于r基因座，已克隆的这个SBEI基因就是孟德尔所研究过的那个“皱皮基因”。
A.M.Smith等人（1990年）也证明rr突变型不仅在胚胎中不存在SBEI，而且在叶片中也不存在，叶片中淀粉分支酶的活性只有RR野生型叶片中酶活性的1/7；在饱和光照条件下，由于淀粉分支上的非还原性末端数目减少，致使淀粉合成酶的一个底物浓度降低，导致rr突变型叶片中淀粉合成速度降低。在RR野生型的叶片中由于有SBEI的存在，淀粉合成正常。
综上所述，孟德尔当时研究过的r基因引起豌豆成熟种子皱缩的分子机制是：在R基因座的一个SBEI基因的3.3kbDNA分子中，由一个0.8kb的类转座子片段插入而引起编码淀粉分支酶基因突变所带来的一系列淀粉代谢异常所造成：rr基因型胚胎发育早期，由于800bp的类转座子插入到编码SBEI基因的一个外显子中，造成插入突变，导致淀粉分支酶同工酶I失活，继而引起淀粉分支酶失活，淀粉合成的底物量下降，导致淀粉合成量降低，使直链淀粉向支链淀粉的转变受阻，游离蔗糖的积累增加，引起渗透压增高，水分含量降低，细胞体积变小，最终使rr基因型豌豆种子呈皱缩状。
显性基因 控制显性性状发育的基因。在二倍体生物中，杂合状态下能在表型中得到表现的基因，称为显性基因，通常用一个大写的英文字母来表示。显性基因常能形成一种有功能的物质（如酶），而它的隐性等位基因则由于相应的核苷酸发生了突变而不能产生这种物质，所以在杂合体中只有显性基因能表现出正常的功能（显性）
完全显性机制里显性基因抑制隐性基因表达
不完全显性机制显隐性都会表达。效果会叠加。
看它本身……
其实隐性基因和显性基因，比如Aa基因啊，就像演员一样，分为主角和配角，主角的人在哪里都会在前面被人看到，而那个a型人呢微不足道，但是却是少不了的
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