血管炎和乙肝有关系么
血管炎是一组与血管坏死及炎症有关的疾病。多数病因不明，较明确的病因有血清病、药物奕态反应及感染；乙肝病毒已证实是多种血管炎的病因。临床上分为原性和继发性两大类。（1）临床表现 主要表现有：①多系统损害；②活动性肾小球肾炎；③缺血性或瘀血性症状和体征，特别见于年轻人；④隆起性癜及其他结节性坏死性皮疹；⑤多发性单神经炎及不明原因的发热。
组织活检对本病有诊断意义，其他检查有血管造影检查、自身抗体检查等。
（2）治疗 包括：①去除病因，消除过敏原；②治疗基础疾病，如结缔组织病、肿瘤；③局限于皮肤的血管炎，常用抗组胺类药，如氯苯那敏12毫克/天，苯茚胺75毫克/天，分3次服，吲哚美辛（消炎痛）25毫克，每天2-3次，布洛芬0.4克，每天2次；④全身性血管炎可用泼尼松，或加用环磷酰胺；⑤抗血小松聚集剂可用阿司匹林，每天每千克体重3-10毫克，血管扩张药用硝苯地平10毫克，每天3次，或硝酸异山梨醇（消心痛）10毫克，每天3次口服。
IEL详细补充：
血管炎，顾名思义是一种血管的炎症，但是，如果你看到有些病人在长期静脉输液后出现注射部位血管（静脉）疼痛，静脉增粗，或下肢静脉曲张者在局部损伤后继发感染，引起“老烂脚”，则不包括在我们所指的“血管炎”之中。这里所指的血管炎是一组自身免疫性疾病，由于人体免疫功能紊乱，引起自身血管的损伤。为什么会引起这种疾病呢？到目前为止，其发病原因还没有明确，虽然有各种说法，但是都只能解释一部分发病，也就是说，这些病不是单因素引起的，可能系多因素共同作用而诱发的。
血管遍布全身，血管炎也可以累及全身各个部位，大到身体最大的血管－主动脉或其主要分支（如：大动脉炎），小到遍布全身的小动脉、小静脉、微动脉、微静脉（如：显微镜下多血管炎）。由于累及的血管不同，临床上会有不同的表现，大动脉受累者可有脉搏、血压测定异常；微血管受累者，有些需要在显微镜下才能发现病损。总之血管炎的表现多种多样，但是作为同一类疾病，它们也有很多共同的临床特点。笔者的一位老师曾经说过：大医院中收治的长期发热的患者，如果排除了恶性肿瘤（包括白血病、淋巴瘤）、排除了严重的结核感染，又不符合红斑狼疮、肌炎、皮肌炎等经典的风湿性疾病的分类标准，首先应该考虑血管炎。在笔者的临床实践中，逐渐体会到其中的含义。首先，发热是血管炎的一个重要的临床表现。由于这种发热不是由感染引起的，所以通过抗生素、抗结核、抗真菌、抗病毒治疗后，体温不能得到控制。因此在治疗的时候也不是采用传统的消炎药来治疗。其二：发热是血管炎突出了临床表现，也是恶性肿瘤常见的（在某些患者可能是首发的）临床症状，因此在诊断血管炎之前，应该与各种恶性肿瘤进行鉴别，以免将恶性肿瘤漏诊。第三：血管炎的临床症状与红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎、类风关等有很多相似之处，但是这些经典的风湿性疾病有比较明确的分类标准，在实验室检查时，可以发现一些特异性较高的自身抗体，因此比较容易判断，而血管炎除了通过病变组织的切片检查、血管造影等有一定创伤的检查方法外，少有特异性高的诊断手段。
“血管炎”确切地说，应该称为“系统性血管炎”。之所以冠以“系统”二字，是因为血管炎可以累及到人体的各个系统。其实也容易理解，血管无处不在，病变自然也可以多部位发生了。常见累及的器官及表现有：肺部：出现弥漫性、间质性或结节性病变，可以有咳嗽、气急、呼吸困难等表现；肾：出现血尿、蛋白尿，发生率高，常较早出现肾功能减退；肝脏：出现肝区不适、肝功能损害；心血管：出现无脉、双侧肢体血压差异增大。神经系统：因向颅内供血血管病变，引起脑缺血的症状、颅内血管炎可引起颅内出血或结节样病灶。供应周围神经的血管病变，可以引起神经病变而出现神经感觉、运动障碍；鼻咽部：在韦格纳肉芽肿（血管炎中的一种），可有鼻咽部肉芽肿样病变，出现鼻塞、鼻出血等症状；皮肤：很多血管炎都会出现皮疹、皮肤血管改变，有时皮疹是唯一的临床表现。在过敏性紫癜时，可以有皮肤出血点、出血斑。有些表现为结节样病灶，似蚊叮虫咬后出现的疙瘩，在变应性血管炎、白塞氏病等病种中，都会出现这种皮损。此外还有关节痛、消化道症状等。
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
据我说查的治疗得知，血管炎和乙肝并没什么关系！
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