心内膜下心肌梗死机制
心内膜下心肌梗死（Non-ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI）的发病机制与非完全阻塞的动脉病变有关，相较于不稳定型心绞痛，其病情更为严重且持续时间较长。这种梗死是由于心肌血流暂时减少，导致了心肌细胞的损伤，即MI（Myocardial Infarction）。
与ST段抬高的MI（STEMI）不同，NSTEMI中缺血区域的血流恢复较快，通常在发病后几分钟到几小时内就能重建。这种恢复主要得益于几个机制：早期的血栓溶解，斑块破裂的快速愈合，血管痉挛的缓解，以及在动脉完全阻塞时形成的广泛侧支循环。这些因素共同作用，使得心肌坏死的进程得以减缓，限制了梗死的进一步扩展。
NSTEMI的特性在于，尽管心肌坏死的区域相对较少，但更倾向于集中在心肌壁的内三分之一，这是因为血流恢复和/或已建立的侧支循环能够防止坏死区域扩散到整个心室壁。因此，NSTEMI可以看作是ST段抬高MI和不稳定心绞痛之间的一个过渡状态，其心肌损害的特征更倾向于局限性和可逆性。
扩展资料
心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q波。心电图上常出现的是ST段压低>=0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性的T波倒置。心内膜下心梗，又称为无Q波心肌梗塞，非透壁性心肌梗塞。
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