骨髓萎缩如何治疗 骨髓炎疾病是否可能导致肌肉萎缩
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正常骨骼、骨关节结构、骨组织和细胞形态和体积的缩小，称为骨萎缩。骨萎缩由实质细胞体积缩小或骨细胞数目减少所致。骨萎缩可分为生理性骨萎缩和病理性骨萎缩两大类。生理性骨萎缩与人体机能随年龄减退有关。如更年期后的男女，由于随年龄增长，体内机能代谢障碍，内分泌失调，而出现骨质疏松，引起老年性骨萎缩疾病。临床常有述说全身疼痛、行走不便的老人来就诊，拍X光片可见骨质普遍疏松，脊柱后突畸形，椎体出现双凹形鱼尾样改变，或呈楔形变，椎间隙增宽等症，人们常称为“老年性驼背症”。病理性骨萎缩是指因各种致病因素作用引起的骨萎缩病变。常见见于以下几种类型：一 营养不良性骨萎缩 包括全身性营养不良骨萎缩和局部营养不良性骨萎缩。前者见于慢性消耗性疾病如结核、恶性肿瘤、代谢性疾病等。后者见于因局部缺血所致的骨骼病变。如常见的骨骺炎及骨缺血坏死等，均可因局部缺血而引起骨萎缩，最后发展为变性、坏死。
二 神经性骨萎缩 从组织学角度看，骨髓内神经包括感觉神经和运动神经。其功能是位于血管周围，收缩滋养血管；刺激和调节造血；进入骨髓内，具有感觉传导器功能。正常情况下，骨髓内神经通过对骨髓内血管的收缩，调节控制从骨髓释放红细胞，支配血管周围的血管收缩纤维，控制着骨内的血流。病理状态下，骨髓内神经的这些功能失调，便会引起骨血液供应障碍而引起骨萎缩。
三 废用性骨萎缩 老年骨折病人，或因其他原因丧失活动能力的病人，由于长期卧床，半年后骨总量可丢失30%左右。在老年骨折患者固定后，骨质疏松发生率高达70%左右。这是因为机体运动时，骨骼肌的牵拉作用可调节骨母细胞活性，缺乏运动时骨骼肌的机械刺激减少，骨转换趋向负平衡，从而加快骨质疏松，引起骨萎缩病变。
四 压迫性骨萎缩 压迫性骨萎缩是由于骨组织长期受压迫所致的萎缩。临床如由于椎间盘组织长期受压迫，椎体发生无菌性坏死，而使椎体发生萎缩性楔形变，俗称“驼背”症状。
五 病理变化
（一） 镜下所见 萎缩的骨组织细胞体积变小，或数量减少。
（二） 临床所见 萎缩的骨组织及所构成的骨和关节功能降低，甚至可发展为变性、坏死。
（三） 骨萎缩分为可复性变化，原因消除后萎缩的骨细胞可逐渐恢复正常。如废用性骨萎缩所致的骨质疏松病人，当采取“动静结合”的原则，加强骨骼肌功能锻炼后，可改善并激活骨母细胞活性，从而使骨质疏松逐步得到改善和治疗。再如局部营养不良性骨萎缩病人，一旦局部供血情况得到改善，则骨萎缩将得到改善和治疗。功能也将逐步恢复正常
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