生理学问题 生理学问题
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WBC \u767d\u7ec6\u80de EP\u8033\u8717\u5185\u7535\u4f4d RNS\u6d3b\u6027\u6c2e
EPO\u4fc3\u7ea2\u7ec6\u80de\u751f\u6210\u7d20 TLC\u80ba\u603b\u91cf EMG\u808c\u7535\u56fe
TSH\u4fc3\u7532\u72b6\u817a\u6fc0\u7d20\u53d7\u4f53 CaBP\u9499\u7ed3\u5408\u86cb\u767d CSF\u96c6\u843d\u523a\u6fc0\u56e0\u5b50
PKA\u86cb\u767d\u6fc0\u9176A CaM\u9499\u8c03\u86cb\u767d PTH\u7532\u72b6\u65c1\u817a\u6fc0\u7d20
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动作电位局部兴奋(局部电位)
刺激由阈上刺激引起由阈下刺激引起
结果可导致该细胞去极化，产生动作电位可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化，不能发展为动作电位
特点①“全或无”现象
②脉冲式传导
③时间短暂①不是“全或无”的
②电紧张扩布
③没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和
原理详见上也是Na+内流所致，只是阈下刺激时，Na+通道开放的数目少，Na+内流少而已
二. 用药物阻断心肌细胞膜的钙通道后，没有细胞外钙离子的流入，由于其兴奋—收缩耦联是一种钙出发钙释放的过程，肌质网释放钙离子需外钙离子内流进行出发，故心肌在无钙离子的情况下不能收缩，其动作电位没有2期（平台期），直接从1期（快速复极初期）进入到了3期（快速复级末期）
三. ①可能是一次吃含糖过多的食物，超出了肾小管的重吸收能力。
②肾小管重吸收功能出现障碍。
③人体胰岛素分泌不足时血糖过高，肾小管无法全部重吸收，即糖尿病。
会使尿量增加，葡萄糖必须溶于水才能排出，尿糖会带走更多的水。
四.兴奋性突触后电位（epsp）和抑制性突触后电位（ipsp）。它们的不同这是由轴突末梢所释放的神经递质不同，以及这些递质与突触后膜的不同受体相结合来决定的。epsp沿着轴突传导去影响其他神经元，这就是神经冲动的传导。ipsp使突触后膜的兴奋性降低，因而出现抑制效应。这种兴奋性和抑制性电位的相互影响决定着特定的神经元是否有可能在特定时刻发放动作电位——引起神经兴奋或抑制。
突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电-化学-电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。
1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。
2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对CL-通透性增加，CL-内流产生局部超极化电位。
特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。
突触传递的特征
1.单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。
2.突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。
3.总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。
4.兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。
5.后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。
6.对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。
五.调节血糖水平机制的激素主要有胰岛素,肾上腺素,糖皮质激素和胰高血糖素.此外,甲状腺激素,生长素也对血糖有作用.
胰岛素可以加强糖的氧化利用,促进糖原合成,抑制糖原异生,因此使血糖降低;肾上腺素使糖原分解加强,使血糖水平升高.它还能抑制胰岛素分泌;
糖皮质激素可促进糖原异生,使肝糖原增加.此外,它还抑制组织细胞对于葡萄糖的利用,对糖代谢起开源节流的作用,从而使血糖升高.
胰高血糖素具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生作用,使血糖明显增高;
甲状腺激素大剂量时可促进糖的吸收和肝糖原分解,引起血糖升高;但它也能加速外周组织对于糖的利用,降低血糖,故糖耐量正常;
生长素对糖代谢的影响较为复杂,可因剂量不同,使用时间长短不同而结果不同.
生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌,加强糖的利用;过量生长素则抑制糖的利用,使血糖趋于升高
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