T细胞介导的细胞免疫的效应功能 医学免疫学 抑制性T细胞的类型，功能及临床意义（《医学免疫学》第4版，人...
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T细胞
（1）靶细胞对内源性抗原的加工、处理及递呈
（2）CD8+T细胞对抗原的识别（双识别）
↗CDR1和CDR2识别MHC-Ⅰ类分子
TCR→CDR3识别抗原肽的T细胞表位
MHC限制性
2．反应阶段：
（1）T细胞的充分活化需要双信号
第一信号：抗原特异性信号
TCR — 抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物
CD8 — MHC-Ⅰ类分子
第二信号：协同刺激信号
CD28 — B7（CD80、CD86）
CD2（LFA-2）— CD58（LFA-3）
LFA-1 — ICAM-1
（2）活化CTL细胞增殖、分化为效应性CTL 细胞的过程中需要Th1细胞辅助。
（3）在CTL细胞的分化过程中也有记忆性
CTL细胞形成（疫苗接种的基础）。
3．效应阶段：
（1）CTL杀伤靶细胞的过程：
特异性识别与结合阶段
致死性打击阶段
靶细胞的裂解
（2）CTL杀伤靶细胞的特点：
具有明显的特异性杀伤作用
对靶细胞的杀伤受MHC-Ⅰ类分子的限制
在短时间具有连续杀伤靶细胞的功能
3）CTL杀伤靶细胞的机制：
穿孔素
颗粒酶系统
Fas/FasL介导的细胞凋亡
TC细胞介导的细胞毒效应
(1)Tc细胞的活化：非活化的前体细胞(pTc) 需在TCR-抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物所产生的第一活化信号和Tc细胞与靶细胞表面多种粘附分子相互作用所产生的协同刺激信号的双重刺激下，发生活化。活化的Tc细胞还需要在CD4+T细胞分泌的IL-2、IL-12、和IFN-γ等作用下，才能增殖分化为效应Tc细胞。
(2)Tc细胞对靶细胞的杀伤，两个过程都需要Ca2+：①效-靶细胞结合阶段：Tc细胞表面的TCR-CD3分子复合体与靶细胞表面的抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物紧密结合在一起，并在上述多种协同刺激因子参与下，通过复杂的识别、粘附、信息传递等过程，触发Tc细胞活化，并释放溶细胞介质。②致死性打击阶段：Tc细胞和靶细胞结合后很快被启动，此时细胞中出现剧烈变化，主要表现为细胞器调动，使细胞毒颗粒集中到效应靶细胞的接触面，颗粒内含穿孔素和丝氨酸酯酶等，对靶细胞造成不可逆损伤。
(3)Tc细胞杀伤靶细胞主要通过下列机制：①穿孔素颗粒酶系统：穿孔素(perforin)又称成孔蛋白(poreforming protein,PFP)或细胞溶素(cytolysin)，是Tc细胞和NK细胞胞浆颗内的一种蛋白物质，Tc细胞活化后可诱发脱颗粒反应，释放出单体形式的穿孔素，在Ca2+存在的条件下，穿孔素插入靶细胞膜内，经多聚化作用形成管状多聚穿孔素(polyperforin)，这种在靶细胞膜上形成的穿膜管状通道与补体膜攻击复合物的构型和作用类似，它们可改变靶细胞渗透压，使Na+和水分进入胞内，而使K+和大分子物质(如蛋白质、核酸)从胞内流出，结果导致靶细胞溶解破坏。②Fas/FasL介导的细胞凋亡：激活的Tc细胞迅速表达FasL(CD95L)，当Tc细胞与相应靶细胞结合相互作用后，可将FasL释放至胞外与靶细胞表面的Fas(CD95)结合，从而启动细胞死亡信号，使胞内的IL-1β转换酶及丝氨酸酯酶激活，导致细胞DNA断裂，细胞凋亡。
TD细胞介导的炎症反应
TD (或 TDTH)细胞属 CD4+ T 细胞亚群，在体内也以非活化的前体细胞形式存在，其活化过程与其他 T 细胞相同。TD 细胞的活化受 MHC-Ⅱ类分子的限制，抗原递呈细胞以抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物的形式递呈抗原，才能使 TD 细胞活化，并增殖分化为效应 TD 细胞。效应 TD 细胞再次与 APC 表面相应抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物特异性结合，并在 CD4 分子与 APC 表面相应配体(自身 MHC-Ⅱ类分子 Ig 样区)结合及相互作用后，通过释放 IL-2、INF-γ和 TNF-β等淋巴因子，使局部组织产生以单核细胞浸润为主的炎症反应或迟发型超敏反应。
Th细胞还有抗原递呈和辅助细胞和体液免疫应答的作用。
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