肝炎是怎么回事？？？可以治疗吗？？？请各位推荐一下药品？？ 化学药品的分类有几种？怎么分？
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乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。
病理
HBV是嗜肝脱氧核糖核酸病毒，属于DNA病毒，是一种复合体，直径为42毫微米，分核心及外壳（包膜）两部分，核心直径27毫微米，内含环状双股DNA和多聚酶，其外是脂蛋白外壳。HBV抵抗力很强，在60℃经4小时及一般浓度的消毒剂中均不能使其灭活。煮沸10分钟后，感染性消失，但仍有抗原性。包膜上的蛋白质即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝细胞内合成并大量释放于血液循环中，其本身并无传染性。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。乙肝病毒的抵抗力很强，能耐受60度4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸气消毒可以灭活。
HBV具有三种抗原抗体系统：
表面抗原抗体系统(HBsAg，抗-HBs)：HBsAg存在于病毒颗粒的外壳部分。HBsAg阳性是HBV感染的指标，但不是乙肝诊断的唯一依据。HBsAg能激发人体产生抗体（抗-HBs）
核心抗原抗体系统(HBcAg，抗-HBc)：
e抗原抗体系统(HBeAg，抗-HBe)：
传播途径
乙肝的传染源是多样化的，有急慢性患者，也有隐性感染者与带病毒者，其中以慢性患者与带病毒者最为重要。急性患者的传染期从起病前数周开始，并持续于整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性与HBeAg、抗-HBc是否阳性有关。凡血清中HBsAg持续阳性超过6个月以上者，称为迁延性HBsAg携带者。国内的迁延性HBsAg携带咧校��蠖嗍��盚BeAg阳性，在数量上占人群的10-15%，因而是最重要的传染源。
乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外，并通过注射或非注射途径进入易感者体内。注射途径包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺等方式。随着献血员的筛选、血制品的净化和一次性注射器和针灸针的推广使用，经注射的传播所占的比重将逐渐下降。而非注射途径包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径将为最主要的传播途径。由于乙肝病毒可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，因而性接触也是乙肝的重要传播途径。
什么是「大小三阳」？
所谓“大小三阳”是指进行“乙型肝炎抗原二对半检查”（简称为乙肝二对半）的二种不同结果。“二对半”中的第一对是指表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs），第二对是E抗原（HBeAg）和E抗体(抗-HBe)，另外第三对是核心抗体(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由于在肝细胞中，核心抗原已被全部装配成乙肝病毒，血清中没有游离的核心抗原，故在周围血液中只能检测到第三对中的半对，即核心抗体，故称二对半。
“大三阳”是指表面抗原、E抗原和核心抗体检测均是阳性。一般认为，“大三阳”传染性相对较强，同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。
“小三阳”是指表面抗原、E抗体和核心抗体检测均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。它通常是由“大三阳”转变而来，是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力。一般认为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人，它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染，它不能表达E抗原和E抗体，但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸（HBV-DMA）依然阳性，表示病毒血症存在，仍然具有传染性。
无论“大三阳”抑或是“小三阳”，只是反映人体内携带病毒的状况，均不能反映肝脏功能的正常与否，因而不能用来判断病情的轻重。要想了解肝功能的情况，最好是定期（3个月至6个月）到医院作一次肝功能和乙肝两对半检查。
“两对半”,“大三阳”与“小三阳”
什么是“大三阳”，“小三阳”，以及“两对半”，原来“大三阳”是指在乙肝检查中 HbsAg阳性， HBeAg阳性，抗HBc阳性。“小三阳” 是指在乙肝检查中HbsAg阳性，抗HBe阳性，抗HBc阳性。“两对半” 是指在乙肝检查中HbsAg、HbeAg， 抗HBs、抗Hbe，抗HBc。
从乙肝病毒感染者的血清中检测“两对半”，已为众所周知。近年又出现“大三阳“和“小三阳”的称法，并在谁重谁轻问题上存在误区。其实它们的主要区别在于，在“表抗“和c抗体均为阳性的基础上，如果e抗原也是阳性，即被称为“大三阳”，表示病毒复制活跃，常同时伴有乙肝病毒DNA(脱氧核糖核酸)阳性，说明具有较强的传染性；如果仅有e抗体阳性，即被称为“小三阳”，表示病毒已基本停止复制，若乙肝病毒DNA阴性，则基本不再具有传染性。也许这就是人们常认为“大三阳“病情重，“小三阳”病情轻，希望从“大三阳“尽快转为“小三阳”的主要原因之一。
但是，真正决定患者病情轻重的是乙肝病毒DNA、肝功能和临床症状。大致有下面三种情况：第一种情况，有一小部分“小三阳”患者，其乙肝病毒DNA仍然阳性，提示病毒复制仍然活跃，且有可能是乙肝病毒发生变异的结果，患者的病情可能较重和发展更快，应加以注意。第二种情况‘无论患者是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能正常，又没有明显的症状，都称为乙肝病毒携带者，而不能诊断为乙肝患者。乙肝病毒携带者中，大多数人是在婴幼儿时期感染乙肝病毒，由于当时机体免疫系统发育尚未完全成熟，无力清除病毒，容忍乙肝病毒与其长期和平共处，而成为携带者的。第三种情况，无论是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能反复出现异常，或伴有临床症状，或有肝脾肿大等，则应该判定为乙肝患者，需要积极治疗，以尽快控制活动性肝病。因为我国绝大多数肝硬化、肝癌患者，都经历了一个漫长的反复肝病活跃的过程。换句话说，只要没有活动性肝病或能避免慢性肝病的反复活跃，就能有效地阻止肝硬化、肝癌等严重后果的发生。医学研究还证明，经过一定的时间之后，每年有5％-10％的“大三阳”者自然转为“小三阳”。自然转阴对每个“大三阳”的人来说，都是一种机会，但具体何时发生，目前还没有办法确定。因此，建议“大三阳”者不必过分担心。即使试图用抗病毒药将“大三阳”转为“小三阳”，也必须选择肝功能异常者，治疗才有反应。
乙肝病毒携带者不适于药物治疗，等待自然转阴才是明智之举。他们可以正常生活、学习和工作，但不宜从事餐饮服务和保育工作。
干扰素治疗慢性乙肝有效吗？何有成教授
干扰素是1957年发现的，问世已有30多年。这是人体受到病毒侵袭时，自然产生出来的一种极微量的蛋白质，是人体本身的抗病物质。十多年前生产这种生物制品成本非常昂贵，每克约需5000万美元，约等于当时1.5～2 吨黄金的价值。现在除可以用人血制备干扰素外，还能成功用生物工程技术生产干扰素，为临床应用开辟了广阔的前景。
慢性乙型肝炎迄今尚无特效治疗药物，而干扰素是国内外公认的较为有效的抗病毒药物。其中25～50％的患者经3至4 个月治疗后有良好反应，乙型肝炎病毒e 抗原和脱氧核糖核酸（HBV-DNA）从血中消失，随后临床症状缓解，转氨酶恢复正常。不少研究结果表明，欧美国家患者疗效较佳，而东方（如中国、日本）患者疗效较差。但如能仔细挑选治疗对象，干扰素对慢性乙肝的疗效仍可望提高。由于机体对干扰素的反应存在较大的个体差异，因此，什么类型的慢性乙肝患者可望对干扰素有较好的疗效，这不仅是临床医生在决定用药前必须考虑的问题，也是众多患者所关注的话题。1990年在美国召开的第七届国际病毒性肝炎会议上，专家们提出患者的下列因素将会影响干扰素的治疗效果：
1．凡成人期感染乙肝病毒、治疗前肝炎病程短（小于7 年，尤其是在2 年左右）、e抗原阳性伴低水平HBV-DNA 阳性、血清转氨酶增高、女性患者、丙型和丁型肝炎病毒抗体阴性和无其它疾病（如爱滋病毒感染、肾病和糖尿病等）伴随者疗效好。
2．e抗原阴性而HBV－DNA 阳性的患者，应用干扰素亦有一定效果，但疗效稍逊。慢性迁延型肝炎的疗效亦较慢性活动型肝炎差。
3．HBsAg阳性的肝硬化患者疗效亦较差，可能与HBV-DNA 已整合到肝细胞的基因组内有关。此时机体对干扰素的敏感性下降，反应就差。病程越长，整合的机会越大，敏感性也越低。
4．无症状的乙肝病毒携带者，血清转氨酶正常者，干扰素治疗基本无效。因为这类患者往往在胎内或出生时已感染乙肝病毒，此时患者的免疫系统尚未发育成熟，以致不能清除病毒，故绝大多数演变为慢性病毒携带状态。这类患者内源性干扰素往往并不缺乏，故给予外源性干扰素治疗常不奏效。
在干扰素治疗有效的病例中，治疗初期常有一过性转氨酶升高现象，随后e抗原和HBV-DNA 消失，e抗体出现，继而转氨酶恢复正常。转氨酶升高与干扰素治疗后受病毒感染的肝细胞被体内杀伤性免疫细胞溶解破坏有关，是预测治疗有效的重要标志之一，如果不伴有黄疸和消化道症状（恶心、呕吐、食欲明显减退）等肝功能损害加重的表现，患者不必为转氨酶升高而过分担忧，更无须停药或加用降酶药物。但大多数患者在干扰素治疗期间均有不同程度的副作用，如发热、肌痛、恶心、呕吐等，还应注意骨髓抑制，个别有严重反应者应调整剂量或立即停药，故接受干扰素治疗患者应以住院观察为宜。
干扰素与乙肝 郭秀藏副主任医师
慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中发病率最高，自然经过多预后不良，未经治疗5年后约50％的患者发展成肝硬化，一小部分自然地发展成无症状HBsAg携带者(每年约2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活动性与病毒免疫反应有关。而a干扰素对于慢性乙型肝炎的治疗效果主要是免疫调控机制起作用。1996年11月德国消化和代谢疾病学会专门讨论了慢性肝炎的治疗问题，并对治疗的适应症、治疗方法、临床观察、治疗后的复发等问题提出了建议。
慢性乙型肝炎治疗的适应症：慢性乙型肝炎患者定性检出病毒复制，是干扰素治疗的对象；而急性乙型肝炎约90％病例可自然痊愈，不是干扰素治疗的指征。但需要强调的是，近年发现HBeAg阴性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒复制，HBeAg阴性患者病毒复制是前C-变异株的复制。所以区分慢性乙肝HBeAg阳性(野生株)和HBeAg阴性(前C-变异株)型对于治疗具有重要意义。
对剂量的临床观察，HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位，3次/周，皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换，可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应，应视为良好的标志，一般不用降低剂量。
对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株)，初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高，因此有人建议治疗疗程为1年。
临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性，但是转氨酶持续或波动性阳性，往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平，目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查，如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。
a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等，可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克，以预防控制这些症状。也可能会出现一些全身其他反应，如厌食、恶心、呕吐、一些神经反应障碍、血小板减少、白细胞减少、皮疹、瘙痒、注射部位局部红斑等，可以对症治疗，以减轻副反应的发生。
乙型肝炎HepatitisB
何谓乙型肝炎？
本病为致肝脏炎症的病毒感染。病毒存在于感染者的体液中，但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。感染危险最高的人包括：乙型病毒携带母亲的婴儿，共用针筒的吸毒者，乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣，其他危险人群有：集体生活的人群，接受透析治疗者，直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。乙肝可呈携带状态，一旦感染，有10％的机会成为终生带毒者。
如何感染？
感染的主要途径：1、围产期（由乙肝带毒母亲分娩的婴儿）；2、经静脉，因受污染的注射器注射，或刺伤；3、性（因感染性精液或阴道分泌物）；4、少见的，粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液。
有那些症状？
腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。无发热或仅有低热，尿色变深，皮肤巩膜黄染（黄疸）。某些感染者仅有轻微症状或无症状。
症状何时出现？
通常在感染后3个月左右，幅度为2－6个月。
传染期多长？
症状出现前几周，感染者体液中就有病毒，在其后的几个月仍有传染性。如成为病毒携带者，则有潜在传染性。
如何治疗？
有一种抗病毒药，对某些患者有效。可就医获得信息。
有否预防疫苗？
有。乙肝疫苗安全有效。夏威夷推荐出生的婴儿均注射此疫苗，高危人群亦推荐使用，如乙肝感染者的家庭成员、性伴侣、从乙肝流行国家来的移民。
如何免受感染？
高度危险者注射疫苗。乙肝带毒者不得与人共用：剃刀、牙刷和其他可能被体液污染的物品。
乙肝带毒母亲出生的婴儿可注射乙肝免疫球蛋白，也可用于其他接触者，如意外被血液污染或针刺后，应在24小时内给予注射疫苗。
对于性接触，在14天内注射也可能有帮助。
完整版请看这里：http://www.zgxl.net/sljk/crb/yxgy.htm
1、肝炎是怎么回事？
毒物、毒素等特物质中毒引起者称为中毒性肝炎；病毒引起者称为病毒性肝炎。故而肝炎一词是各种不同原因引起肝脏发炎的总称。但目前所说肝炎是狭意的病毒性肝炎的代言词。
2、病毒性肝炎还能细分吗?
病毒性肝炎至少有七种。是根据不同类型的病毒引起而分类的。1990年前被世界公认的有五种，即甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎以外，近年又发现己型、庚型肝炎。目前肝炎已有七种类型。它们都是分别由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV)、己型肝炎病毒(HFV)、庚型肝炎病毒(HGV)引起。
3、临床上病毒性肝炎诊断有哪些类型?
临床上根据七种肝炎在病原学、血清学及临床经过，肝脏以外器官损害等多方面的不同表现及共性，常用于诊断的临床类型有：
(1)急性黄疸型肝炎(少数可转变成慢性重型肝炎)。
(2)急性无黄疸型肝炎(部分可迁延不愈或反复发作，可成为慢性，以乙型、丙型、丁型、庚型肝炎多见)。
(3)慢性肝炎和馒性活动性肝炎。
(4)淤胆型肝炎。
(5)急型肝炎(急性、亚急性、慢性重型)。
4、七种病毒性肝炎哪种感染率最高?
根据1996年全国第二次肝炎普查：甲型肝炎的感染率(请注意不是发病率)其平均阳性率为80．9％是我国甲肝的总感染率。但80．9％的人并非得病，而仅是受过甲肝病毒侵袭而已，甲肝病毒感染率长江南75．5％，长江北为86．7％，农村高于城市。乙型肝炎的感染率为57．6％；丙型肝炎感染率为3．2％；丁型肝炎为1．15％的感染率。戊型肝炎感染率为18．1％。
5、急性黄疸型肝炎有哪些症状?病程有多长?
急性黄疸型肝炎一般起病较急，可分为三个期。
(1)黄疸前期：为时数日至半月，先有全身乏力不适，(小儿伴低热)，约1／3起病急，有轻、中度发热，亦可高热伴寒战。食欲不振、恶心、呕吐、上腹不适及腹胀，少数有肝区疼痛，腹泻或便秘等。根据起病时突出症状的特点，以上呼吸道症状为主的流感型；以消化道为主的消化不良型；以上腹剧痛、寒战、黄疸为主的胆道疾患型；恶寒、驰张热，迅见黄疸的败血症型和以关节肌肉酸痛，发热的风湿型等。这些对作出早期诊断极为有益。
(2)黄疸期：约2—6周。此期黄疸加深，尿色深黄，巩膜(眼白)皮肤黄染，一至二周达到高峰，多数不再发热，大便色泽变浅，消化道症状乏力明显加重，皮肤发痒、肝肿大、有叩痛，有的患者大便呈陶土色，肝功能明显损害。
(3)恢复期：二周至4个月，以上症状在二周左右开始逐渐消失(儿童病程短)恢复快，。成人中约有5％长期有肝区痛，不适，食欲减退、乏力的肝炎后综合症出现。乙型肝炎等尚有一部分患者由于免疫等原因可演变成慢性肝炎。病程多在半年以上。
6、如何早期发现肝炎?
有了以上的肝炎知识，就要警惕，充分注意以下几个问题，早期发现肝炎是完全可以做到的。
(1)近半月——半年内有与肝炎患者密切接触史；输过血，用过血浆、白蛋白、人造血或胎盘白蛋白；用过末严格消毒的注射器、拔牙、手术等。即有被染上肝炎的途径。
(2)近日来全身乏力不适等上述15题所讲之(1)黄疸前期症状，经休息仍不好转，又无其他原因时，应考虚肝炎之可能；如有肝肿大，黄疸发生就应高度杯疑患有肝炎之可能。
(3)有接触史和自觉症状体征者，应该很快去做实验检查尿化验。如做尿三胆检查，如发现尿胆红素阳性(正常人是阴性)。血清检查丙氨酸氨基转移酶(俗称转氨酶)升高时，肝炎的可能性更大。如症状轻微，起病缓慢，可怀疑为元黄疸型肝炎。
(4)作好肝炎病毒方面的抗原、抗体检查，明确何型肝炎。甲型肝炎者，甲肝病毒抗体免疫球蛋白M(抗一HAVIgM)阳性；乙型肝炎者抗乙肝核心抗体免疫球蛋白M(抗一HBCIgM)阳性及乙肝表面抗原(HBsAg)阳性，其他型别均可测出。
7、黄疸是怎样形成的?
巩膜(俗称白眼仁)和皮肤发黄叫黄疸。黄疸的发生与红细胞的破坏、肝脏的功能正常与否，胆道的畅通三大因素直接相关。
正常时，红细胞从骨髓生成至死亡约120天，红细胞破坏所产生的血红蛋白每日约250—300毫克，要转化为间接胆红素，到肝脏内由肝细胞转化为直接胆红素，并将其分泌到毛细胆管，成为胆汁的主要成份，由胆管排出，在小肠和大肠的细菌作用下将直接胆红素还原为胆素原，每日排出约40一280毫克，并把大便染成黄色。而另一小部份则重新被吸收到肝脏，经血液由肾脏排出，此时称尿胆原，(每日排出约0．5毫克一4毫克)。
上述正常过程，周而复始，直至寿命终止。
当以上过程任何一个环节发生病变时，胆红素就会大虽返流或滞留在血中，当血清胆红素超过34．2微摩尔／升(即2毫克％)时，胆红素就渗到巩膜、皮肤粘膜就发生黄疸。
8、肝炎时有黄疸、尿为什么似浓茶、大便为什么发白?
肝炎时，肝细胞发炎受损凋亡、坏死，肝小叶被破坏，不能把间接胆红素转化成直接胆红素使黄疸加深。而大量返流入血的直接胆红素，可溶于水，由肾脏排出，故此尿液呈浓茶色，有部份病人因胆管通道炎症，坏死组织阻塞胆汁暂时不能排入肠道，故此大便末染黄而成白色陶土样便。
9、肝炎患者肝区为什么会痛?
急性肝炎患者由于肝细胞发炎、充血、肿胀、渗出和肝细胞坏死，肝脏实体增大，使肝脏外的包膜极度被撑开，肝包膜上的神经与膈神经相连，属脊髓神经支配，当肝包膜上的神经受压力、炎症、化学性物质刺激后，就可将冲动传入大脑，产生胀痛、钝痛、重压感或针刺样痛，体检时患者常有触痛、叩痛。
慢性肝炎，肝炎恢复期时，肝肿胀引起的肝包膜的紧张度得到相应缓解，肝功能明显好转或正常。但感肝区隐痛等，一是要排除肝包膜周围炎症，胆囊胆管感染，肝癌以及胆汁外渗或肝细胞短期内大量坏死等均可引起肝区疼痛。疼痛还和个体敏感性不同有关。多数患者经过治疗疼痛可完全消失，也有少数患者可能由于久病后，大脑的疼痛固定兴奋灶，一时难以消除而产生疼痛。
10、肝炎患者为什么易出血?
肝炎患者特别是重型肝炎晚期和慢性肝炎患者经常见牙龈渗血、鼻出血、皮下换斑、便血、吐血、尿血、食道静脉破裂出血、注射部位流血，臀部紫瘢，血性胸水、腹水等。其原因有：(1)肝炎时使凝血因子合成减少。(2)肝炎时凝血因子消耗增多。(3)有止血作用的纤维蛋白溶解出血。(4)血小板质量异常，数量减少，质量受损。(5)肝炎病毒或抗原一抗体复合物，直接损伤血管内皮，造成微血栓大量形成，使肝、肾、脑血流受阻，组织缺血、坏死出血，(6)内毒贫血症与出血密切相关。(7)继发感染激活凝血系统形成大量血栓导致出血。总之，肝炎时出血原因较为复杂，有些机制还不大清楚，仅列出以上几个有关原因。
11、为什么肝病时常出现血管痣、肝掌?
患急性或慢性肝炎时，肝脏对雌激素的灭活能力明显下降。结果体内雌激素增多、蓄积，使体内小动脉扩张，形成象蜘蛛样的蜘蛛痣(血管痣)。大小如米粒，约2—3厘米大小，少者1—2个，多者数百个。多见于面颊、胸部、上肢手背部。当你用大头针帽压蜘蛛痣体部扩张部分时，网状分布之蜘蛛脚体即消失，压力消除恢复原状。血管痣的出现率急性肝炎为1％左右，慢性肝炎为54％左右，蜘蛛痣的出现常与肝功能状态相平行。肝功恶化时增多，好转后渐渐消失。
肝掌的发生原因同血管痣一样，主要发生在慢性肝炎，肝硬变的手掌上。肝炎患者的手掌大、小鱼际及指掌面、手指基底部呈粉红色胭脂样斑块、斑点，压之退色，久者呈紫褐色。肝掌也随肝功能好转而减轻或消失。
12、肝炎患者有的有性功能改变是何原因?
与上题相同的原因，肝炎患者由于雌激素灭活失衡，雌激素在体内增加不仅使毛细血管扩张出现血管痣、肝掌，而且还可使女性月经紊乱，男性乳房发育、睾丸萎缩，性功能减迟。长此以往还可造成皮肤细胞内黑色素的增加，引起肝性黝黑面容。成皮肤细胞内黑色素的增加，引起肝性黝黑面容。成皮肤细胞内黑色素的增加，引起肝性黝黑面容。
肝炎怎样治疗和护理？
肝炎治疗应在医生的指导下用药，黄疸重者可到医院输液退黄，选择多种维生素及肝太乐等保肝药物，也可以配合清热利湿的中药治疗，效果更好，如茵陈蒿汤、云芝肝泰等。
肝炎患儿必须卧床休息，千万不可让孩子过度活动，消耗体力。休息可以增加肝脏血流量，使肝细胞营养得到改善，有利于肝细胞及时得到恢复，否则易发展为肝坏死，使病情加重。同时也应注意隔离，急性肝炎一般隔离21天隔离至肝功能正常好转，以免传染给他人，造成流行。
饮食应以清淡为主，多喝水，使尿量多，利于胆红素的排泄。急性期饮食不过分强调高蛋白、高糖，因为高蛋白对退黄不利，而高糖可以导致腹胀、食欲不振、脂肪肝，甚至于还可以诱发糖尿病。可多吃粥、面片汤、牛奶、豆浆、豆制品及新鲜蔬菜。待黄疸消退，病情恢复可逐渐增加营养。慢性肝炎应保持适当蛋白质供应，小儿忌过多冷饮，以免使胃肠道功能紊乱。患儿出现黄疸时可有瘙痒症状，保持皮肤清洁可减轻瘙痒，轻症者可进行沐浴，重症者可在床上擦浴，经常更换内衣、内裤。
急、慢性肝炎的治疗应在医生的指导下治疗，千万不可滥用药，过多用保肝药，反而增加肝脏负担，不利于疾病的恢复。肝炎的预防尤为重要。根据不同的传播方式，预防方法也不相同。甲肝、戊肝的预防重点是注意个人卫生，消化道隔离，饭前洗手，把住"病从口入"这一关，食物要经过消毒后再食用。如果接触了甲肝病人，可尽快注射"丙种球蛋白"，也可以注射甲肝疫苗预防甲肝。
乙型肝炎的预防可在医生的指导下注射乙型肝炎疫苗。乙、丙、丁型还应注意血液及体液方面感染，抽血、注射提倡应用一次性注射器，避免经血液感染。
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