蛆会在人体内生存吗
公卫执业医师《医学微生物学》厌氧性细菌知识1一、概述
大多为严格厌氧菌，革兰染色阳性；芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力；除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛，无荚膜；多数为腐生菌；少数为致病菌。
二、破伤风梭菌
1.生物学性状：菌体细长，有周身鞭毛、无荚膜，形成芽胞后，使细菌呈鼓槌状；严格厌氧，血板上，有溶血，不发酵糖类，不分解蛋白质。
2.致病条件：
致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素，伤口需形成厌氧微环境。
致病因子：对氧的破伤风溶血毒素(tetanolysin)
质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)：引起破伤风的主要致病物质，属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(小鼠LD50为0.015ng，对人致死量<1g)，为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏。
破伤风痉挛毒素作用机制：对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力；毒素与中枢神经结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和。
三、所致疾病
潜伏期：可从几天至几周
典型的症状：苦笑面容，角弓反张，其它。
四、免疫性
破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用，一般病后不会获得牢固免疫力，获得有效抗毒素的途径是人工免疫。
五、微生物学检查法
一般不进行涂片镜检和分离培养，典型的症状和病史即可作出诊断。
公卫执业医师《医学微生物学》弧菌属知识1
一、霍乱弧菌(V.cholerae)是引起烈性传染病霍乱的病原体，二千多年前已有记载。自1817年以来，已发生过7次世界性霍乱大流行，前6次均由霍乱弧菌古典生物型引起，1961年开始的第7次大流行由霍乱弧菌El Tor生物型引起。1992年一个新的流行株O139(Bengal)在沿孟加拉弯的印度和孟加拉一些城市出现，并很快传遍亚洲，这是首次由非O1群霍乱弧菌引起的流行。
二、生物学性状
形态与染色：霍乱弧菌菌体大小为0.5～0.8×1.5～3mm。从病人新分离出的细菌形态典型，呈弧型或逗点状(图10-1)。但经人工培养后，细菌常呈杆状而不易与肠道杆菌区别。革兰染色阴性。特殊结构有菌毛，无芽胞，有些菌株(包括O139)有荚膜，在菌体一端有一根单鞭毛。若取病人米泔水样粪便或培养物作悬滴观察，细菌运动非常活泼，呈穿梭样或流星状。
三、培养特性与生化反应
兼性厌氧，营养要求不高。生长繁殖的温度范围广(18～37)，故可在外环境中生存。耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂板上生长良好，因其他细菌在此pH中不易生长，故初次分离霍乱弧菌常用碱性蛋白胨水增菌。霍乱弧菌可在无盐环境中生长，而其他致病性弧菌则不能。霍乱弧菌为过氧化氢酶阳性，氧化酶阳性，能发酵很多常见的糖类。
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