高碳酸血症高碳酸血症-对中枢神经系统的效应
在高碳酸血症初期，脑细胞内部的pH值通常保持在正常范围内，尽管细胞外pH值可能有所波动。这种变化在1至3天内通过肾脏的调节作用得以恢复到新的稳定状态。高碳酸血症对脑组织氧代谢的影响因物种、窒息状态以及组织二氧化碳分压(PaCO2)水平的不同而异。例如，鼠实验显示，当PaCO2为80 mm Hg时，脑氧消耗会增加，而在160 mm Hg时恢复到正常水平，而在240 mm Hg时则降低。一项临床研究发现，心肺分流期间伴随轻度急性高碳酸血症(PaCO2 68 mm Hg)时，脑氧消耗会下降30%。
Kety和Schmidt认为，PaCO2的急性变化对脑血流有显著影响。随着PaCO2升高，脑血流最初会随着每增加1 mm Hg而增加6%，但在80至120 mm Hg时，脑血流增加较少。这种反应在5至15分钟内迅速达到峰值。虽然脑血流增加可能引起颅内压上升，但它对脑脊液的产生并无显著影响。研究发现，高碳酸血症时，一氧化氮合成酶的神经元性诱导作用有助于脑血管扩张和血流改善。对未成熟动物和早产儿，脑血流的反应则有所不同。动物实验表明，新生动物的脑血流对高碳酸血症的反应并不比成年动物强烈，然而早产儿的脑血流对CO2的反应却更为敏感，每增加7.5 mm Hg，脑血流可增加52%至67%。这可能与婴儿出生时相对收缩的脑动脉床有关，出生后几天内动脉床会转为相对舒张状态。
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