低血糖并低血钾的临床表现？如何治疗？ 防止低血糖反应除了补充葡萄糖,是否还应补充氯化钾?
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低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl)，是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等.低钾血症是指血清（浆）中钾离子的浓度小于每升3.5毫摩尔，造成低钾血症的主要原因是机体钾总量丢失，称为钾缺乏。低钾血症会刺激神经肌肉系统，使人出现身体疲乏、软弱无力、反应迟钝等症状，甚至出现四肢抽搐、全身性肌无力、嗜睡和昏迷，也会使呼吸吞咽困难，严重时可导致窒息。同时，部分患者还会伴有口苦、恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘等消化系统症状。低钾血症导致最危险的后果是影响心脏功能，患者会出现心跳过速、心慌、出冷汗、四肢发凉等症状，严重时还会导致心肌病、血压下降甚至心脏骤停。
低血糖为生化异常，并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。
引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类。
（一）胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。
（二）反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。
（三）对胰岛素过度敏感。
（四）肝脏疾病。
（五）中毒：药物中毒。
（六）糖类不足。
治疗
（一）一般治疗：确定患者气道是否通畅，必要时做相应处理；有癫痫发作时须防止舌部损伤。
（二）紧急处理：病人尚有吞咽动作时，可喂些糖水，多数可迅速改善症状。已经昏迷者应即刻静脉注射葡萄糖，以每分钟10ml速度静注50％葡萄糖50ml。对大多数病人用20～60ml50％葡萄糖足以矫正低血糖。于快速注入大量糖时，可以产生症状性低血钾症。大多数低血糖病人注糖后5～10min内可以醒转。如果低血糖严重，持续时间较长，神经功能很长时间也不能完全恢复。
病人清醒以后，尽早食用果汁及食物。在病人使用中效胰岛素（低精鱼精蛋白锌胰岛素）或氯磺丙脲时可有低血糖反应，对这些病人，清醒后为防止再度出现低血糖反应，需要观察12～48h。有时进食碳水化合物的同时，加用高蛋白膳食如牛奶以及静点5％葡萄糖是必要的。
低血钾症（hypokalemia）简介
血清钾浓度低于3．7mEq／L，称为低血钾症（hypokalemia）。低血钾症与钾缺乏症是不同的概念，后者是指机体总钾量不足。因体钾缺乏时血钾不一定会降低，而低血钾时也可不伴有体钾的缺乏。因此，根据血钾的浓度来判断体钾是否正常往往会误诊。如应用葡萄糖和胰岛素后血钾水平显著降低，这是由于钾进入细胞以合成糖原，因此体钾并不减少。刨伤或外科手术后血钾增高也不是体钾增多的表现。但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏。
周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常。发病机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。本病的病因及发病机理迄今尚未阐明。除甲状腺、肾上腺等内分泌机能失调可为本病的原因外，许多对糖代谢，水与电解质平衡有影响的情况也可引起类似周期性麻痹的发作。总之，钾和糖代谢障碍是构成本病发病机理的主要方面；内分泌功能障碍与肌无力症状之间亦有存在着复杂的联系。
根据发作时血清钾浓度之不同，可分为低血钾、高血钾和正常血钾三型。国外报道周期性麻痹有家族史，为常染色体显性遗传。
在我国本病有家族史者极为罕见，以散发性低血钾性周期性麻痹最为多见。低血钾型好发于青壮年，常因饱食、过劳后于夜间发病，四肢无力持续数小时至数天。高血钾、正常血钾型多在10岁前起病、高血钾型常于白天运动后发作，持续时间不超过1小时。正常血钾型常在夜间睡后发作，四肢无力持续大多在 10天以上。
低血钾型周期性麻痹（Hypokalemic Periodic Paralysis）：于清晨或半夜醒时出现四肢无力，下肢重，上肢轻，近端重，远端轻。四肢肌张力低，腱反射减弱或消失；可伴口渴、心慌、肢体酸痛、肿胀、针刺样或蚁走感；极严重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。
起病于青年（15-25岁），男多于女。少数可有家族遗传史，呈常染色体显性遗传。长期休息后剧烈劳动、碳水化合物进食过多、寒冷或情绪紧张等均可诱发。多在夜间发病，醒来时发现躯干和肢体肌肉麻痹。在严重病例，颅神经所支配的肌肉、膈肌、呼吸肌、膀胱括约肌、心肌等均可受累。轻症者仅累及两下肢，近端严重，发作前及发作进可有烦渴及多汗。
除肢体麻痹外，腱反射减弱或丧失，但个别病例腱反射亢进，浅反射均存在。受脶肌肉的电兴奋性减弱或消失，与损害程度平行。深浅感觉正常，但少数病例可有感觉异常。发作一般持续数小时至数天即可逐渐恢复。但短者仅数分钟即可恢复，发作频度因人而异，多者一天数次，少者一生中仅1-2次。40岁以后发病者逐渐减少，直至停发。
[病因]
摄入不足：食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时,不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。
丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失。
自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。
经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。
分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低。
[症状]
病犬精神倦怠，反应迟钝，嗜睡，有时昏迷。食欲不振，肠蠕动减弱，有时发生便秘、腹张或麻痹性肠梗阻，四肢无力，腱发射减弱或消失。心肌收缩力减弱，心律失常。尿量增多。严重者出现心室颤动及呼吸肌麻痹。
[诊断依据]
必须分析失钠的病史，结合临床症状，实验室和心电图检查，进行诊断。实验是检查 血清钾浓度低于3．7mEq/L，并伴有代谢碱中毒和血浆二氧化碳结合力增高。心电图检查 S-T段降低，T波低平、双相，最后倒置,出现U波并渐增高,常超过同导联的T波，或T波与U波相连呈驼峰样。
1.以往有类似发作史； 2.可有饱食、寒冷、过度疲劳、酗酒或应用无钾高糖等诱发因素； 3.急性或亚急性起病的四肢对称性弛缓性瘫痪，其特点为下肢重、上肢轻，近端重、远端轻； 4.部分病人可有口渴、心慌和肌肉胀痛； 5.血清钾降低或升高或正常； 6.心电图有低钾改变或高血钾改变； 7.肌电图检查提示电位幅度降低，数量减少。完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应； 8.排除其他疾病引起的低血钾、高血钾。
首次发生本病常使患者和家属亲友惊恐、害怕、不知所措。本来健康的手脚一下子就动不了啦，发生本病后，应及时将病人送医院诊治，最好是到神经科就诊。大多数专科医生能够很快做出诊断，多给患者服用一种叫做"氯化钾"的药水。医生还将诊断你为什么会发生本病，并建议你做有关检查。 为了预防本病发作可服用乙山唑胺等药物。
[治疗]
除治疗原发病外，可补充钾盐。缺钾量(mEq)＝(正常血钾值一病犬血钾值)×体重(k8)×60％注：60％(0．6)为体液占体重的百分率；犬正常血钾值为4．4mEq/L。 已知10％氮化钾溶液每毫升含钾1．34mEq(见表4-23)，故需补充10％的氯化钾溶液 (m1)＝缺钾量(mEq)÷1．34mEq／m1。 将计算补充的10％氯化钾溶液的1／3量，加入5％葡萄糖溶液200ml中(稀释浓度不超过2．5mg／ml)，缓慢静滴，以防心脏骤停。 细胞内缺钾的恢复速度比较缓慢，对于一时无法制止大量失钾的病例，则必需每天口服氯化钾补充。
低血钾与低血钾周期性麻痹,采用纯中药治疗此病比较好，益气养血，祛风通络，健脾益肾，标本兼治，采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不复发。中医根据患者的征候辩证施治，制定出治疗方案，控制病情，缓解症状，使病人逐渐康复。
患者生活中要注意保健与饮食：重要的是患者应尽量避免剧烈运动、寒冷刺激、过饱或饥饿、情绪紧张、甜食过多、过度饮酒等，做到合理饮食。
低血钾适宜饮食
低血钾性周期性麻痹宜选用高钾饮食，如瘦猪肉、猪肝、猪腰、猪肚、肉松、咸肉、羊肉、鸡肉、鱼、干贝、虾米；黄豆、青豆、黑豆、赤豆、绿豆、豌豆、蚕豆、豆制品、花生、莲子、百合、慈菇、竹笋、蘑菇、紫菜、榨菜、白菜、苋菜、菠菜以及各种水果。
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