α-甲基多巴简介
目录
- 1 拼音
- 2 英文参考
- 3 概述
- 4 左旋多巴药典标准
- 4.1 品名
- 4.1.1 中文名
- 4.1.2 汉语拼音
- 4.1.3 英文名
- 4.2 结构式
- 4.3 分子式与分子量
- 4.4 来源（名称）、含量（效价）
- 4.5 性状
- 4.5.1 比旋度
- 4.5.2 吸收系数
- 4.6 鉴别
- 4.7 检查
- 4.7.1 酸性溶液的澄清度与颜色
- 4.7.2 氯化物
- 4.7.3 其他氨基酸
- 4.7.4 炽灼残渣
- 4.7.5 重金属
- 4.8 含量测定
- 4.9 类别
- 4.10 贮藏
- 4.11 制剂
- 4.12 版本
- 5 左旋多巴说明书
- 5.1 药品名称
- 5.2 英文名称
- 5.3 α甲基多巴的别名
- 5.4 分类
- 5.5 剂型
- 5.6 左旋多巴的药理作用
- 5.7 左旋多巴的药代动力学
- 5.8 左旋多巴的适应证
- 5.9 左旋多巴的禁忌证
- 5.10 注意事项
- 5.11 左旋多巴的不良反应
- 5.12 左旋多巴的用法用量
- 5.13 α甲基多巴与其它药物的相互作用
- 5.14 专家点评
- 6 左旋多巴中毒
- 6.1 临床表现
- 6.2 诊断
- 6.3 治疗
- 7 参考资料
1 拼音
αjiǎ jī duō bā
2 英文参考
alphamethyldopa
AMD
MDOPA
3 概述
α甲基多巴是一种抗帕金森病药。为白色或类白色的结晶性粉末；无臭，无味。本身无药理活性，通过血脑脊液屏障进入中枢，经多巴胺脱羧酶作用转化为多巴而发挥作用。临床上主要用于治疗震颤麻痹和肝昏迷。口服易自小肠吸收，吸收量的95%以上在外周脱羧转化为多巴胺，仅约1%进入脑组织。如合用外周多巴胺脱羧酶抑制剂，可促使L多巴进入中枢量增多，减少L多巴的用量，减少外周多巴引起的不良反应。
4 α甲基多巴药典标准
4.1 品名
4.1.1 中文名α甲基多巴
4.1.2 汉语拼音Zuoxuan Duoba
4.1.3 英文名Levodopa
4.2 结构式
4.3 分子式与分子量
C9H11NO4 197.19
4.4 来源（名称）、含量（效价）
本品为（一）3（3,4二羟基苯基）L丙氨酸。按干燥品计算，含C9H11NO4不得少于98.0%。
4.5 性状
本品为白色或类白色的结晶性粉末；无臭，无味。
本品在水中微溶，在乙醇、三氯甲烷或乙醚中不溶；在稀酸中易溶。
4.5.1 比旋度取本品约0.2g，精密称定，置25ml棕色量瓶中，加乌洛托品5g，再加盐酸溶液（9→100）溶解并稀释至刻度，摇匀，避光放置3小时，依法测定（2010年版药典二部附录Ⅵ E），比旋度为159°至168°。
4.5.2 吸收系数取本品，精密称定，加盐酸溶液（9→1000）溶解并定量稀释制成每1ml中约含30μg的溶液，照紫外－可见分光光度法（2010年版药典二部附录Ⅳ A），在280nm的波长处测定吸光度，吸收系数（）为136～146。
4.6 鉴别
（1）取本品约5mg，加盐酸溶液（9→1000） 5ml使溶解，加三氯化铁试液2滴，即显绿色。分取溶液2.5ml，加过量的稀氨溶液，即显紫色；剩余的溶液中加过量的氢氧化钠试液，即显红色。
（2）取本品约5mg，加水5ml使溶解，加1%茚三酮溶液1ml，置水浴中加热，溶液渐显紫色。
（3）本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（《药品红外光谱集》87图）一致。
4.7 检查
4.7.1 酸性溶液的澄清度与颜色取本品0.4g，加盐酸溶液（9→100）10ml溶解后，溶液应澄清无色；如显色，与黄绿色或黄色2号标准比色液（2010年版药典二部附录Ⅸ A第一法）比较，不得更深。
4.7.2 氯化物取本品0.30g，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ A），与标准氯化钠溶液6.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.02%）。
4.7.3 其他氨基酸取本品，加盐酸溶液（9→1000）溶解并分别制成每1ml中含10mg的溶液（1）、含0.10mg的溶液（2），以及含10mg与酪氨酸0.10mg的溶液（3）。照薄层色谱法（2010年版药典二部附录Ⅴ B）试验，吸取上述3种溶液各10μl，分别点于同一微晶纤维素薄层板（微晶纤维素0.15g/10cm2）上，以正丁醇－冰醋酸－水（2：1：1）为展开剂，展开，置空气中使溶剂挥散，喷以10%三氯化铁溶液与5%铁氰化钾溶液的等体积混合溶液（临用新制），立即检视。溶液（1）如显杂质斑点，与溶液（2）的主斑点比较，不得更深；且溶液（3）应显α甲基多巴与酪氨酸的各自斑点。干燥失重 取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过1.0%（2010年版药典二部附录Ⅷ L）。
4.7.4 炽灼残渣取本品1.0g，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ N），遗留残渣不得过0.1%。
4.7.5 重金属取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ H第二法），含重金属不得过百万分之十。
4.8 含量测定
取本品约0.1g，精密称定，加无水甲酸2ml使溶解，加冰醋酸20ml，摇匀，加结晶紫指示液2滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显绿色，并将滴定的结果用空白试验校正。每1ml高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于19.72mg的C9H11NO4。
4.9 类别
抗帕金森病药。
4.10 贮藏
遮光，密封保存。
4.11 制剂
（1）α甲基多巴片 （2）α甲基多巴胶囊
4.12 版本
《中华人民共和国药典》2010年版
5 α甲基多巴说明书
5.1 药品名称
α甲基多巴
5.2 英文名称
Levodopa ，Bendopa，Gerepar， Dopar， LDopa， Larodopa，Parda,，Vevopa
5.3 α甲基多巴的别名
恩利巴；左多巴；爱儿多巴；L多巴；左旋多巴；levodopam；Laradopa；Dopar
5.4 分类
神经系统药物 > 抗帕金森病药 > 多巴类药
5.5 剂型
1.片剂：0.125g，0.25g，0.05g；
2.胶囊：0.25g，0.5g；
3.注射剂（粉）：50mg。
5.6 α甲基多巴的药理作用
D1受体与cAMP活性有关，D2受体与cAMP活性无关。α甲基多巴主要通过D2受体发挥作用。
5.7 α甲基多巴的药代动力学
口服易自小肠吸收，吸收量的95%以上在外周脱羧转化为多巴胺，仅约1%进入脑组织。因此一般需连续用药2～3周后才开始见效。为了减少α甲基多巴在外周的转化，常同时加服DDC抑制剂如卡比多巴、芐丝肼等。DDC抑制剂本身不易通过血脑脊液屏障，但在外周通过减少α甲基多巴的降解，使进入脑内的α甲基多巴量增加。t1/2β为1～3h。80%以代谢物随尿排出，极少量随粪便排出，也可经乳汁分泌。
5.8 α甲基多巴的适应证
1.帕金森病和帕金森病综合征。一般将α甲基多巴和脱羧酶抑制剂合用。
2.肝性脑病。可使病人清醒，症状改善。肝昏迷可能与中枢递质多巴胺异常有关，服用后，可改善中枢功能而奏效。
3.消化性溃疡病恢复期。
4.控制痴呆症状。
5.治疗神经性厌食。
6.抗精神病药恶性综合征。
7.诊断垂体和下丘脑生长激素分泌异常性疾病。
8.病理性哭泣和大笑。
9.有人认为α甲基多巴可提高大脑对氨的耐受性。
5.9 α甲基多巴的禁忌证
1.闭角型青光眼禁用。
2.精神病、糖尿病、心律失常者禁用。
3.孕妇及哺乳妇女禁用。
4.消化性溃疡、高血压禁用。
5.10 注意事项
1.（1）支气管哮喘、肺气肿及其他严重肺部疾病患者；（2）严重心血管疾病患者；（3）惊厥或有惊厥史者；（4）内分泌疾病患者：如影响下丘脑或垂体功能的内分泌疾病；（5）有闭角型青光眼倾向者；（6）肝肾功能障碍者；（7）有黑色素瘤病史或怀疑有黑色素瘤者；（8）有心肌梗死史者；（9）尿潴留者。
2.药物对老人的影响：（1）老年人对α甲基多巴的耐受性降低，且外周多巴脱羧酶也随年龄增长而减少，故用量应减少；（2）骨质疏松的老年人用α甲基多巴治疗有效者，应缓慢地恢复正常活动，因为增加活动会增加骨折的危险性：（3）老年患者接受其他抗帕金森病药（特别是抗胆堿类药物）治疗时，更易发生精神方面的不良反应，如焦虑、精神错乱或神经质等；（4）老年患者（特别是已有冠状动脉病变者）对α甲基多巴的心脏作用特别敏感。若与卡比多巴或芐丝肼同用，这些心脏不良反应则可减轻或完全清除。
3.药物对妊娠的影响：动物实验表明α甲基多巴（或与卡比多巴同用时）可引起内脏及骨骼的畸形。美国FDA妊娠分类为C类。
4.药物对哺乳的影响：α甲基多巴可分泌入乳汁，也可减少乳汁分泌，哺乳期妇女不宜使用。
5.药物对检验值或诊断的影响：（1）抗球蛋白测定（Coombs试验）：长期用α甲基多巴治疗后，偶可呈阳性；（2）戈那瑞林试验：可增高血清促性腺激素的含量；（3）血清及尿中尿酸的测定：用比色法测定时可显示含量增高；（4）甲状腺功能测定：长期应用α甲基多巴可抑制促甲状腺激素（TSH）对促甲状腺激素释放激释放激素（TRH）的反应；（5）用铜还原法作尿葡萄糖测定，用dipstick法作尿酮测定、尿去甲肾上腺上腺上腺上腺素测定及用lowly试验作尿蛋白测定可呈假阳性；（6）用葡萄糖氧化酶法作尿葡萄糖测定可呈假阴性；（7）可使血尿素氮（BUN）、血清丙氨酸氨基转移氨基转移酶、血清堿性磷酸酶、血清门冬氨酸氨基转移酶、血清胆红素、血清乳酸脱氢酶（LDH）及血清蛋白结合碘（PBI）等含量增多。
6.用药前后及用药时应当检查或监测：（1）血细胞计数、血常规及血红蛋白测定；（2）心血管监护：检测有无心律失常或直立性低血压，一般应在开始调整用量时进行；（3）肝肾功能检查；（4）对开角型青光眼患者应作眼科检查，并监测眼压。
7.治疗帕金森病时，需与周围脱羧酶抑制药合用，或使用合剂。
8.须注意调整用量，使患者既能获得治疗所需的血药浓度，同时不良反应又较少，这对老年人和合用其他药物的患者尤为重要。
9.脑炎后帕金森综合征患者及老年患者，往往比其他种类的帕金森综合征患者耐受力差，用量宜减少。
10.重症帕金森病患者，或对α甲基多巴反应减弱时，往往需要与金刚烷胺或抗胆堿药同用，直到症状控制后，才逐渐减少这些药物的用量。
11.不良反应的处理：（1）可使用下列方法缓解恶心与呕吐：减少每天用量、减少每次用量但增加服药次数、小量α甲基多巴与卡比多巴或芐丝肼同用或服药后立即进食。由于恶心主要由α甲基多巴对中枢神经系统作用所引起，应用非吩噻嗪类止吐剂有时可有效，吩噻嗪类止吐药疗效则更好，但因它们可消除α甲基多巴的疗效，故不宜使用。（2）出现舞蹈样动作及其他不随意运动时，因患者往往不能耐受，故须减少α甲基多巴的用量。（3）出现严重精神障碍（如严重精神抑郁）时，应减少α甲基多巴用量，或完全停药。（4）直立性低血压可用弹力袜或多食钠盐而得到控制。（5）倘与卡比多巴或芐丝肼同用，由于α甲基多巴的需要量减少，外周（脑外）DA几乎消失，故恶心、呕吐、直立性低血压、眩晕、心律失常、排尿困难等外周（脑外）不良反应可减少，但中枢（脑内）不良反应如不随意运动及各种精神症状则不减少。（6）出现“开关”现象时，可减少用量或静脉注射α甲基多巴。
12.逾量中毒的处理：应立即洗胃并用一般支持疗法。必要时需用抗心律失常药。维生素B6并不能逆转α甲基多巴急性过量。
5.11 α甲基多巴的不良反应
1.消化系统：剂量过大或加量过快时，由于DA兴奋延髓呕吐化学感受区，可出现恶心、呕吐、厌食。严重时引起腹痛、便秘和腹泻，胃溃疡病患者可并发消化道出血。餐后服药可减轻反应。
2.心血管系统：可引起心悸、心律失常、直立性低血压、眩晕、短暂皮肤潮红。
3.神经系统：在将要获得或获得最佳疗效后不久，常发生异常不自主运动，并累及口、舌、面部和颈部，严重者可出现躯干摇晃摆动及全身舞蹈样动作。有时可伴有头痛，瞳孔扩大和丛集性头痛发作。这些症状的出现可能与DA能神经元变性后DA受体超敏有关。
4.精神与行为：精神障碍常见，可出现失眠、焦虑、欣快、躁狂、幻觉、妄想、激动不安、偏执狂等。多见于同时服用其他抗震颤麻痹药物尤其抗胆堿药物的老年患者。症状严重时应减少剂量或停药。
5.呼吸系统：脑炎后震颤麻痹综合征患者服药后可发生呼吸障碍，症状包括咳嗽、声嘶、气喘、气促、呼吸减慢、呼吸加快、胸部受压等，这些症状可能与膈肌和肋间肌的运动障碍有关。
6.症状波动：服药3～5年后，有40%～80%的患者出现症状波动。通常从可预期的“剂量终末”（end of dose）加重发展到“开关”（onoff）现象，即在4～6h一次剂量期间，突然发生强烈的震颤麻痹性强直（“开”），几min后自动消失（“关”）；或症状波动于舞蹈性运动障碍与震颤麻痹性运动不能之间。确切原因不清楚，可能与多巴胺受体脱敏感、其他α甲基多巴代谢物干扰对多巴胺的反应、血药浓度的波动及α甲基多巴从血液向脑中转运的不规则等多种因素有关。为了减轻症状波动，可使用α甲基多巴缓释剂或持续静脉滴注α甲基多巴加DDC抑制剂，改用其他DA受体激动剂，也可调整用药方法，即仅增加服药次数而不增加或少增加药物剂量。
7.其他不良反应：单剂量即可以引起血浆葡萄葡萄糖、胰岛素、高血糖素、生长激素浓度升高。少数患者可有味觉丧失和改变、瞳孔缩小或瞳孔扩大、女性月经后出血、 *** 增加，偶可致脱发。12h内应用80～100mgα甲基多巴的患者开始有高血压，继而出现数小时的低血压、窦性心动过速、症状性直立性低血压达1周以上。同时有模糊、激动、失眠等，持续达1周以上。食欲缺乏和失眠可达2～3周。
5.12 α甲基多巴的用法用量
1.口服常用量0.25g，每天2～3次，根据患者的耐受性，以后每隔3～7天增加每天0.5～2g，以出现期望的疗效且不出现严重不良反应为准。服药约2～3周开始显效，维持量每天3～5g，分3～4次饭后服。
2.用于治疗肝性脑病：每天0.2～0.6g，加入5%葡萄糖注射剂500ml中缓慢输注，患者清醒后以每天0.2g，连用1～2天；鼻饲或 *** ：每次2～5g。
3.用于治疗溃疡病：口服25mg，每天2次，10天为一个疗程，连用1个月。
4.用于诊断生长激素分泌紊乱：禁食一夜，然后口服α甲基多巴500mg，在0～3h内测血清生长激素浓度。正常人血清生长激素应该升到5ng/ml以上。
5.肝性脑病：（1）静脉滴注：每次1次，每次0.3～0.4g，加入5%葡萄糖注射剂500ml中滴注，患者完全清醒后减量至每天0.2g，继续治疗1～2天后停药。 （2）鼻饲或 *** ：每天1次，每次5g，加入生理盐水100ml中使用。
5.13 药物相互作用
1.外周多巴脱羧酶抑制剂（如卡比多巴）可在脑外（外周）抑制α甲基多巴脱羧成DA，使更多α甲基多巴进入脑内脱羧成DA，因而α甲基多巴用量可减少75%。
2.与金刚烷胺、苯扎托品、丙环定或苯海索合用时，α甲基多巴疗效可加强，但有精神病史者不主张合用。
3.与制酸药（特别是含钙、镁或碳酸氢钠的药）合用时，α甲基多巴吸收增加，尤其是胃排空缓慢的患者。
4.溴隐亭可加强α甲基多巴的疗效，并减少α甲基多巴的用量。
5.肾上腺受体激动药与α甲基多巴合用时，可增加心律失常的发生率，故前者的用量应减少。
6.与甲基多巴同用时，α甲基多巴抗帕金森作用增强，并导致中枢神经系统的毒性作用，促使精神病等发作。
7.与甲氧氯普氯普胺（胃复安）合用时，α甲基多巴自胃排空加快，因而可增加小肠对α甲基多巴的吸收量或（和）速度。
8.恩他卡朋对α甲基多巴卡比多巴有促效作用，故宜作为α甲基多巴卡比多巴的辅助治疗药。
9.与培高利特合用，帕金森病患者运动障碍的发生率可增加。
10.单胺氧化化酶抑制药（如氯吉兰、呋喃唑酮、异丙烟肼、异卡波肼、丙卡巴肼、反苯环丙胺、吗氯贝胺，尼亚拉胺、帕吉林、苯乙肼等）禁止与α甲基多巴合用，以免引起高血压危象，在用α甲基多巴前应先停用单胺氧化化酶抑制药2～4周。
11.降压药与α甲基多巴同用时，可加强α甲基多巴的降压作用。
12.司来吉兰与α甲基多巴同用时，可增加α甲基多巴诱发异动症、恶心、直立性低血压、精神错乱及幻觉等，故在开始司来吉兰治疗后的23天内减少α甲基多巴的用量。
13.与安非他酮、西沙必利合用，不良反应发生率增加。
14.吸入全麻药与α甲基多巴合用时，因内源性DA含量增加，故可引起心律失常。特别是与氟烷合用时，应先停用α甲基多巴6～8h。
15.与吲地那韦合用时，可能引起严重的运动障碍。
16.与异烟肼合用，可引起帕金森病的症状恶化，血压增高。
17.美哌隆、蛋氨酸可拮抗α甲基多巴的抗帕金森作用。
18.可乐定可降低α甲基多巴的疗效，故不宜合用。
19.枸橼酸铁铵、铁剂、磷苯妥英、苯妥英，卡法根、罂粟堿及佐替平等可降低α甲基多巴的作用。
20.三环类抗抑郁药（如阿米替林、阿莫沙平、氯丙咪嗪，地昔帕明、度硫平、多塞平，丙咪嗪、氯苯咪嗪、去甲替林、普罗替林、三甲丙咪嗪等）可降低α甲基多巴的作用，引起高血压或直立性低血压。合用时应注意监测血压变化。
21.α甲基多巴可降低患者对普罗瑞林的反应。
22.单独使用α甲基多巴时，禁止与维生素B6合用，因维生素B6为多巴脱羧酶的辅酶，能加强多巴脱羧酶的活性，促进α甲基多巴在脑外脱羧成DA，从而减少进入中枢神经系统的量，降低其疗效。但使用多巴丝肼或α甲基多巴卡比多巴时应合用维生素B6，因维生素B6可通过血脑脊液屏障，促进脑内α甲基多巴脱羧成为DA，以增加脑内DA的含量，提高疗效。
23.据报道，维生素C可降低α甲基多巴引起的恶心等不良反应。
24.螺旋霉素可降低α甲基多巴的血药浓度，潜在地导致α甲基多巴的抗帕金森作用降低。
25.与溴哌利多合用，两者的作用均降低。
26.苯二氮卓类药物等可减低α甲基多巴的疗效。
27.乙内酰脲类抗惊厥药可促进α甲基多巴代谢，同用时α甲基多巴疗效减弱。
28.氟哌利多（droperidol）、氟哌啶醇、洛沙平（loxapine）、罂粟堿、利培酮、吩噻嗪类及硫杂蒽类抗精神病药能阻滞脑中DA受体，可引起锥体外系症状，因而可加重帕金森病症状，并对抗α甲基多巴的疗效。
29.萝芙木等可耗竭脑内DA，因而可对抗α甲基多巴的疗效。
30.卡法根可能拮抗α甲基多巴的多巴胺作用，从而降低其疗效。
31.在一项研究中，普拉克索与α甲基多巴合用时，α甲基多巴的峰浓度升高，达峰时间缩短，但吸收程度和清除率没有变化。而普拉克索的药动学则没有受到影响。
32.食物特别是高蛋白食物与α甲基多巴合用，或先进食后服α甲基多巴，均可减少胃肠道对α甲基多巴的吸收。此外，食物中的蛋白质降解为氨基酸后可与α甲基多巴竞争运输入脑，因而可使α甲基多巴的疗效减弱或不稳定33.苯妥英钠拮抗Ldopa的抗震颤麻痹作用，必须合用时应加大α甲基多巴剂量。
34.吡哆醇会加速α甲基多巴在肝中转化为多巴胺，使进入脑的α甲基多巴减少，减弱或消除α甲基多巴的治疗效果。
35.吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类或甲氧氯普氯普胺与α甲基多巴合用时可减弱α甲基多巴的作用。
36.抗胆堿能药物与α甲基多巴合用可相互加强作用，但抗胆堿能药因抑制胃排空，又可使α甲基多巴吸收减少。
37.普萘洛尔可对抗多巴胺的β受体兴奋作用引起的心律失常，并可增强α甲基多巴对震颤症状的疗效。
38.利血平能耗竭神经末梢内多巴胺的贮存，故可减弱α甲基多巴的疗效。
5.14 专家点评
该药自1908年以后世界各国广泛应用于临床，目前是治疗震颤麻痹最有效的药物。α甲基多巴对强直、运动障碍、流涎、动脉危象等均有疗效。尽管α甲基多巴是治疗帕金森病的良药，但由于其疗效衰减和严重不良反应，目前许多医师都尽量不用多巴胺类治疗初发患者而选择其他药物如多巴胺受体激动药作为治疗首选。理论上大剂量α甲基多巴可补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质。早期报道此药对急性和慢性肝性脑病均有效，应用愈早，剂量愈足，效果愈佳，能使患者暂时苏醒，但α甲基多巴对改善肝功能无作用，不能阻止肝坏死，神志清醒后，黄疸可继续上升，此作用大多是暂时的，应用α甲基多巴一旦患者清醒即可停用。
6 α甲基多巴中毒
α甲基多巴（左多巴）本身无药理活性，通过血脑脊液屏障进入中枢，经多巴胺脱羧酶作用转化为多巴而发挥作用。在体内的血浆半衰期为1～3h。临床上主要用于治疗震颤麻痹和肝昏迷。如合用外周多巴胺脱羧酶抑制剂，可促使L多巴进入中枢量增多，减少L多巴的用量，减少外周多巴引起的不良反应。治疗震颤 *** 起始剂量0.25～0.5g/d，分2～4次口服，渐增加剂量，维持量3～6g/d。[1]
6.1 临床表现
[1]
1.不良反应主要由外周产生的多巴胺过多引起。主要有：胃肠道反应发生率约80%，有恶心、呕吐、食欲缺乏等，偶有单项肝功能改变发生； *** 性低血压，发生率约30%；可使患有心脏病者发生室性心律失常、高血压。
2.“开关”现象：突然多动不安，即“开”，而后肌强直，运动不能，即“关”，约在用药后8个月左右出现。
3.治疗早期或晚期可出现面、舌、唇、下颌以及躯干和四肢肌肉不随意运动。晚期可出现严重的全身性舞蹈样手足徐动症和张力障碍性运动。
4.可出现精神错乱、抑郁、睡眠障碍，幻觉等。罕见头痛和外周神经病变。
5.偶见血尿素氮、尿酸升高，发生痛风病。偶见尿色较黑，老年人易发生尿潴留。
6.偶见白细胞、血红蛋白减少。
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6.2 诊断
α甲基多巴中毒的诊断要点为[1]：
1.有服用或误服α甲基多巴史，出现上述临床表现。
2.排除其他药物中毒可能性。
6.3 治疗
α甲基多巴中毒的治疗要点为[1]：
1.过量中毒立即洗胃。
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