一氧化碳为什么会有毒？ 为什么一氧化碳有毒
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因为一氧化碳在血液中极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。
一氧化碳，一种碳氧化合物，化学式为CO，化学式量为28.0101，标准状况下为无色、无臭、无刺激性的气体。在理化性质方面，一氧化碳的熔点为-205.1℃，沸点为-191.5℃，微溶于水，不易液化和固化，在空气中燃烧时为蓝色火焰，较高温度时分解产生二氧化碳和碳。
扩展资料：
一氧化碳中毒，如治疗不及时或疗程不足，会造成不同程度的脑组织损伤，可能会出现一氧化碳中毒迟发性脑病，严重者甚至会有生命危险。
但是发现有一氧化碳中毒者，也不要过于惊慌，应冷静地采取以下措施：
首先，在保暖的前提下，打开门窗通风，以保证中毒者处于空气新鲜流通的环境中。
其次，要注意对不同程度中毒者采取不同的措施。对于神志不清，但呼吸道通畅的中毒者，为了防止中毒者将呕吐物吸入呼吸道导致窒息，需将头部偏向一侧放置；对于昏迷或抽搐者，可采取按压刺激人中、十宣、涌泉等穴位使其苏醒；对呼吸停止者应立即进行人工呼吸。
当然在采取这些措施时，要考虑煤气中毒患者病情的实际情况，对于较紧急的，应尽快送医院进行治疗，以免错失最佳救治时间，造成更大的伤害。
参考资料来源：人民网-吃火锅头晕恶心？ 当心是一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍。
所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
扩展资料：
一氧化碳中毒的应急处理：当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时，应立即采取下述措施：
（1）立即打开门窗通风——迅速将患有转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖。
（2）确保呼吸道通畅——对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。
（3）头置冰袋以减轻脑水肿——对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血红蛋白的结合力很强，所以，一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，不能携带氧，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。
（4）迅速送往有高压氧治疗条件的医院——因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。
参考资料来源：百度百科-一氧化碳中毒
一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。
一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面：
一是轻度中毒
。
患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
二是中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
一氧化碳具有毒性，较高浓度时能使人出现不同程度中毒症状，危害人体的脑、心、肝、肾、肺及其他组织，甚至电击样死亡，人吸入最低致死浓度为5000 ppm（5分钟）。
中毒机理
法国生理学家克劳德·伯纳德指出：一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致。一般认为，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230～270倍，能把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成碳氧血红蛋白。又由于碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢3600倍，故碳氧血红蛋白较之氧合血红蛋白更为稳定。
而碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响氧合血红蛋白的离解。研究表明，随着碳氧血红蛋白含量的逐渐增加，氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出受到阻碍，最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。
血红蛋白基本相当于公交车，可以帮人体输送氧气，但是一氧化碳与血红蛋白结合的能力比氧气要强上几十倍，而且不容易分离，就相当于你想做公交车的时候有些人就抢着上去但是不下车。所以会导致人体因为缺氧而死。
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