波立维的药理毒理 波立维成分的作用分别有哪些啊？
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药效学特性药物治疗分类：血小板聚集抑制剂，不包括肝素，ATC编号;BO1AC-04氯吡格雷是前体药物，其代谢产物之一是血小板聚集抑制剂。氯吡格雷必须通过CPY450酶代谢，生成能抑制血小板聚集的活性代谢物。氯吡格雷的活性代谢产物选择性的抑制二磷酸腺苷（ADP）与其血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此抑制血小板聚集。由于结合不可逆，暴露于氯吡格雷的血小板的剩余寿命（大约为7-10天）受到影响，而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。通过阻断释放的ADP诱导的血小板活化聚集途径也可抑制除ADP以外的其他激动剂诱导的血小板聚集。由于活性代谢物通过CYP450酶形成，部分CYP450酶是多态性的或受其他药物抑制，因此不是所有患者都将获得充分的血小板抑制。氯吡格雷75 mg，每日一次重复给药，从第一天开始明显抑制 ADP 诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。在稳态时，每天服用氯吡格雷75 mg的平均抑制水平为40%-60％，一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。 毒理学研究 ：在大鼠和狒狒进行的临床前研究中，最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果，给药剂量为人体服用75 mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。大鼠和狒狒服用非常高剂量氯吡格雷，对胃耐受性有影响（胃炎，胃溃疡和/或呕吐）。以每天高达77 mg/kg的剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75 mg）大25倍。经过一系列体内和体外试验证实氯吡格雷无基因毒性作用。氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
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