缺氧对肾的影响 血氧饱和度的缺氧危害
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缺氧可对机体的功能和代谢产生一系列的影响，其影响的程度和结果，与缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度、部位、持续的时间以及机体的功能代谢状态有关。大剂量氰化物中毒时生物氧化过程迅速受阻，可在几分钟内死亡。而在海拔3 700m高原地区，适应良好的个体可正常工作、生活，一般情况下可不出现明显的症状。CO中毒时，当半数血红蛋白与CO结合失去带氧能力时，即可危及生命。而贫血时，即使血红蛋白减少一半，患者仍可正常生活。这是因为前者发生速度快，机体代偿功能未能充分发挥，后者一般发生慢，可通过机体的代偿作用，增加对组织、细胞氧的供应和利用。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应，严重缺氧而机体代偿不全时，可导致组织代谢障碍和各系统功能紊乱，甚至引起死亡。各种类型的缺氧所引起的变化既有相似之处，又各有特点。以下主要以乏氧性缺氧为例说明缺氧对机体的影响。
一、呼吸系统的变化
动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，这是对急性缺氧最重要的代偿反应，其意义在于：①呼吸深快可把原来未参与换气的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使Pa O2和Sa O2升高；②呼吸深快，使更多的新鲜空气进入肺泡，从而提高肺泡气氧分压，降低二氧化碳分压；③呼吸深快时胸廓运动度增大，胸腔负压增加，促进静脉回流，回心血量增多，促使肺血流量和心排出量增加，有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输。
乏氧性缺氧引起的肺泡通气反应与缺氧程度和持续的时间有关。人进入高原后，肺通气量立即增加，4～7天后达到高峰，久居高原后，肺通气量逐渐回降，仅略高于平原水平。急性缺氧的通气反应是由外周化学感受器引起的，但此时的过度通气可导致低碳酸血症，从而抑制通气反应，部分抵消外周化学感受器兴奋呼吸的作用。数日后，通过肾脏代偿性排出HC03—，组织(特别是脑组织)中pH值逐渐恢复正常，使外周化学感受器的作用得以充分发挥。在高原停留一段时间后或久居高原的人，通气反应逐渐减弱，这可能是由于外周化学感受器对低氧的敏感性降低之故。严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。主要原因是缺氧直接影响中枢神经系统的能量代谢。血液性缺氧及组织性缺氧时，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。少数人从平原快速进入海拔3000M以上高原时，发生高原肺水肿，表现为呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等。高原肺水肿的发生机制尚不十分明了，可能与下列因素有关：①缺氧导致肺内各部位小动脉不均匀收缩，血液转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增高，液体渗出增多；②缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强，体液渗出；③缺氧导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，体循环外周血管收缩，肺血流量增多，体液容易外渗。寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等都可能诱发高原肺水肿。高原肺水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧。
二、循环系统的变化
1. 心脏的功能变化
2. 心率 急性轻度或中度缺氧时，心率增快，可能与动脉血氧分压降低，兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器有关，也可能与缺氧所致呼吸运动增强，刺激肺牵张感受器有关。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢，并引起心肌能量代谢障碍，使心率减慢。
3. 心肌收缩力 缺氧初期，交感神经兴奋，作用于心脏β-肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强。随着缺氧时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱。极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。
4. 心排出量 动物和人体观察均发现，在进入高原的初期，心排出量显著增高，久居高原后，心排出量逐渐回降。缺氧初期，心排出量的增加是由于交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，以及因呼吸运动增强而致的回心血量增加所致。心排出量增加，使器官供血得以改善，是对缺氧有效的代偿。极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低。
久居高原、慢性阻塞性肺疾病和先天性心脏病患者，由于肺血管收缩、肺动脉压升高，使右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。
1. 血流分布改变
器官血流量取决于血液灌注的压力（即动脉-静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数目和血管开放程度。缺氧时，一方面交感神经兴奋引起血管收缩；另一方面组织因缺氧产生乳酸、腺苷、前列环素（PGI2）等代谢产物，使缺氧组织的血管扩张。这两种作用的平衡结果决定该器官的血管是收缩还是扩张，以及血流量是减少还是增多。急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因局部组织代谢产物的扩血管作用使血流增加。血液的这种重新分布有利于保证重要生命器官氧的供应，因而具有重要的代偿意义。
（三） 肺循环的变化
正常肺循环具有以下特点：①流量大（相当于体循环的血流量）；②压力低（静息时的肺动脉平均压为12~15mmHg，仅为体循环压的1／6；③阻力低；④容量大（肺循环血容量约为450mL，约占全身血量的9%）
肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。这一方面有利于维持缺氧肺泡的通气与血流的适当比例，同时也可增加肺尖部的肺泡通气得到更充分的利用，因而具有一定的代偿意义。但剧烈的肺血管收缩可促使肺水肿的发生，持久的肺动脉高压可增加右心室后负荷，引起右心室肥大甚至功能衰竭。
缺氧引起肺血管收缩的机制尚不十分清楚，目前认为与下列因素有关：①缺氧对平滑肌的直接作用：缺氧使平滑肌细胞膜对Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+内流，导致肌细胞兴奋性与收缩性增高。缺氧还可抑制平滑肌细胞膜上的K+通道，K+外流减少，细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2+内流增多，肺血管收缩；②体液因素的作用：肺组织局部产生的或循环系统中的多种血管活性物质可作用于肺血管，影响肺小动脉的舒缩状态。这些物质有的能收缩肺血管，如：血栓素A2(thromboxane A2)、内皮素(endothelin，ET)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)、5—羟色胺(5—hydroxytryptamine，5—HT)等，有的能舒张血管，如前列环素(prostacyclin)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、肾上腺髓质素(adrenomedullin)、心房钠尿肽(ANP)等；③交感神经的作用：缺氧时，动脉血氧分压降低刺激颈动脉和主动脉化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，经α1受体引起肺血管收缩。有实验证明，缺氧后肺血管α1受体增加，β受体减少。因此，缺氧性肺血管收缩反应的发生是多因素综合作用的结果。
长期慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，导致肺血管重构(remodeling)，表现为无肌型微动脉的肌化(muscularization)，血管壁中胶原和弹性纤
维沉积，血管管壁增厚、管腔狭窄，血管硬化，反应性降低，形成稳定的肺动脉高压。持久的肺动脉高压，可因右心室后负荷增加而导致右心室肥大以致衰竭。缺氧性肺动脉高压是高原心脏病和肺源性心脏病的主要发病环节。
(四)毛细血管增生
慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为显著。毛细血管密度增加，有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。缺氧时毛细血管增生的机制不明。腺苷可刺激血管生成，缺氧时ATP生成减少，腺苷形成增多。此外，缺氧可促进血管内皮生长因子(vascular endothelium growth factor，VEGF)产生和释放，后者具有较强的促进毛细血管生成的作用。
三、血液系统的变化
缺氧可使骨髓造血增强、红细胞增多和血红蛋白氧解离曲线右移。这些变化可增加氧的运输和血红蛋白释放氧，在缺氧的适应中具有重要意义。
(一)红细胞增多
急性缺氧时，交感神经兴奋，脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放人体循环，可使循环血中的红细胞数目增多。慢性缺氧时红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致。低氧血流经肾脏时，能刺激肾小管旁间质细胞，使之生成并释放促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)，促进血红蛋白的合成及红细胞的生成。
红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度内得到改善。但如果红细胞过度增多(高原居民红细胞数可高达(6～9)×1012／L，血细胞比容可达60％—90％)，则可使血液粘滞度和血流阻力明显增加，以致血流减慢，并加重心脏负担，而对机体不利。
(二)红细胞内2，3—DPG含量增多，Hb氧离曲线右移
正常人在短时间内上升至数千米海拔的高山并停留6～24h，红细胞中的2，3—DPG便可迅速增加，36h左右达高峰。2，3—DPG水平往往与攀登高度成正比，返回平原后数小时恢复。在高原长期居住后，可能因红细胞增多成为主要代偿方式，故2，3—DPG的升高不像登高初期那样明显。
2，3—DPG是哺乳动物红细胞中主要的含磷化合物，它是在红细胞内糖酵解旁路中产生的(图4—5)，二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)催化它的合成，二磷酸甘油酸磷酸酶(DPGP)促进它的分解。红细胞内2，3—DPG的含量受三个因素的调节：①糖酵解速度；②DPGM和DPGP活性；③2，3—DPG与血红蛋白的结合量。
缺氧时红细胞中2，3—DPG的生成增多是因为：①低张性缺氧时氧合血红蛋白(HbO2)减少，脱氧血红蛋白(HHb)增多。HbO2的中央孔穴小不能结合2，3—DPG，而HHb的中央空穴大，可结合2，3—DPG(图4—6)。HHb增多，对2，3—DPG的结合增加，红细胞内游离的2，3—DPG减少，使2，3—DPG对磷酸果糖激酶和DPGM的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强，2，3—1)PG生成增多；②低张性缺氧时出现的代偿性过度通气所致呼吸性碱中毒，以及由于脱氧血红蛋白稍偏碱性，致使pH增高，pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，同时促进DPGM的活性，并抑制DPGP的活性，使2，3—DPG合成增加，分解减少。
红细胞内2，3—DPG增多，降低血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线右移，促使氧合血红蛋白解离，有
利于红细胞释放出更多的氧，供组织、细胞利用。但同时又可减少肺毛细血管中血红蛋白与氧的结合。因此，缺氧时，氧离曲线右移究竟对机体有利还是有弊，取决于吸人气、肺泡气及动脉血氧分压的变化程度。若动脉血氧分压由100mmHg降至60mmHg，其变动范围正处于氧离曲线平坦段，对动脉血氧饱和度影响不大(如从95％降至93％)，此时的曲线右移，有利于血液内的氧向组织释放；若动脉血氧分压降低处于氧离曲线陡直部分，此时的氧离曲线右移将严重影响肺泡毛细血管中血红蛋白与氧的结合，使动脉血氧饱和度下降，因而没有代偿意义。
四.中枢神经的变化
脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化，而脑内葡萄糖和氧的储备量很少，因此脑组织对缺氧极为敏感，其中大脑皮质和小脑灰质耗氧最多，对缺氧也最敏感。脑的重量仅为体重的2％～3％，而脑血流量却占心排出量的15％，脑的氧耗量占总氧耗量的23％。一般情况下，脑组织完全缺氧15 s，即可引起昏 迷几分钟，完全缺氧3 min以上，可致昏迷数日，完全缺氧8～10min，常致脑组织发生不可逆损害。
急性缺氧可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力 减弱、情绪激动和精神错乱等。严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚 至意识丧失。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现为精力不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引 起脑组织形态学变化主要是脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。
五.组织、细胞的变化
缺氧时组织、细胞可出现一系列功能、代谢和结构的改变。其中有的起代偿作用，有的是缺氧所致的损害性改变。
(一)ATP生成减少，无氧酵解增强
缺氧时，ATP生成减少，ATP／ADP比值降低，使磷酸果糖激酶活性增强。该酶是控制糖酵解过程中的 限速酶，其活性增强可促使糖酵解过程加强，在一定程度上可补偿能量的不足。
(二)线粒体的改变
慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，从而有利于氧的弥散和利用。在慢性缺氧的适应过程 中，线粒体中呼吸链的酶(如细胞色素氧化酶)含量增多，琥珀酸脱氢酶的活性增强，可起—定代偿作用。但严重缺氧可引起线粒体变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢，加之线粒体内Ca2+聚集，使ATP
产生进一步减少。
(三)细胞膜的变化
缺氧时由于ATP生成减少，供给膜上“钠泵”(Na+—K+—ATP酶)的能量不足；同时细胞内乳酸增多，pH降低，使细胞膜通透性升高，因而细胞内Na+增多，K+减少；由于细胞内渗透压升高，可发生细胞水肿。严重缺氧时，细胞膜对Ca2+的通透性增高，Ca2+内流增多，同时由于ATP减少影响Ca2+的外流和摄取，使胞质Ca2+浓度增加。Ca2+可抑制线粒体的呼吸功能，激活磷脂酶，使膜磷脂分解。此外，Ca2+还可激活蛋白酶，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，从而增加氧自由基的形成，加重细胞的损伤。
(四)溶酶体的变化
严重缺氧时ATP生成减少，细胞内酸中毒，可使溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶体酶(如酸性磷酸酶、组织蛋白酶、β葡萄糖醛酸酶等)逸出，引起细胞自溶。
(五)肌红蛋白增加
久居高原的人或动物，骨骼肌组织中的肌红蛋白含量增加。由于肌红蛋白在体内的总量较多，它与氧的亲和力又大于血红蛋白(当氧分压为10 mmHg时，血红蛋白的氧饱和度为10％，而肌红蛋白的氧饱和度为70％)(图4—7)，因而肌红蛋白增加可自血液中摄取更多的氧，成为机体一个重要的储氧库。另外，肌红蛋白增多还可加快氧在组织中的弥散。
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