排除了地贫,自免抗体,会是什么原因导致溶血？ 患有地中海贫血的人，溶血性贫血的人能吃三七粉吗
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自身免疫性溶血性贫血是一种溶血性疾病，小儿患者居多，且男孩子的发病率高于女孩子。这到底是怎样的一种疾病，病因又是什么呢？自身免疫性溶血性贫血是系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。
自身免疫性溶血性贫血的病因
（一）原发性和继发性
继发性者原发病毒性感染（巨细胞病毒、肝炎病毒、疤疹病毒、腮腺炎病毒、EB病毒等）；细菌性感染（伤寒杆菌、链球菌、金黄色葡萄球菌、结核扦菌等）；文原体肺炎；风湿性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿病等）；药物（青霉素、氯霉素、磺胺类、甲基多巴等）；免疫缺陷性疾病和肿瘤性疾病（如忍性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病等）。冷援集病可继发于传染性单核细胞增多症及支原体肺炎；阵发性寒冷性血红蛋白可见于病毒或梅毒感染。
（二）温反应性抗体和冷反应抗体
温反应抗体（简称温抗体）主要是IBG，是一种不完全抗体，与红细胞发生反应最适宜温度为37℃，主要引起血管外溶血，临床上温抗体型AIHA占80%以上。冷反应性抗体（简称冷抗体）主要是IgM，是一种完全抗体，与红细胞发生反应的最适宜温度4℃，主要引起血管内镕血。冷抗体又分为两种：一种在低温时使红细胞发生凝集者称为冷凝集素，可直接与循环中红细胞发生凝集，引起冷凝集素病。另一种直接使红细胞发生溶血者称为冷热溶血素，见于阵发性寒冷性血红蛋白尿。
（责编：吴敏 ）
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相关问答
Q：为什么会患自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血病因方法自身免疫性溶血性贫血的病因主要分为2大方面病因分为原发性或特发性和继发性或症状性两大类。发病机制，继发性AIHA主要与感染特别是病毒及支原体感染、其他自身免疫系统疾病、某些药物、造血干细胞移植及淋巴系统肿瘤等有关。
地中海贫血可能导致溶血的症状，而且也会形成血红蛋白分泌不足，血小板的数量下降，出现明显的恶性循环。为了避免这些情况的恶化，可以考虑输血治疗，结合平时的饮食作息等等方面的调理，让血液系统重新恢复稳定。
地中海贫血主要原因是遗传基因导致，如果父辈当中有这方面的基因，那么后代可能也会引起这种地中海贫血症状。大家如果害怕这些症状会破坏自己的正常生活，那么可以多了解常见的危害，知己知彼，做好充分的调理准备，然后再达到有效的预防和治疗目的。有些人担心地中海贫血会导致溶血的症状，那么会不会这样子呢?
地中海贫血当然会导致溶血的症状，因为这是一种遗传性的溶血性贫血疾病。如果地中海贫血的症状恶化，那么可能就会导致溶血量大大上升，导致血液的浓度大大降低，血红蛋白合成不足，也会表现出恶性的贫血症状。
通常情况下，地中海的贫血症状可导致血红细胞大大减少，血小板的数量也会降低，从而引起更为严重的贫血症状，出现恶性循环。如果是非常明显的，那么大家可以考虑输血治疗的方法，然后再结合营养的方式进行补充，多多休息，让血液重新恢复稳定。当然采用这些方法的前提条件是血液不发生排斥的反应。
如果是比较严重的地中海贫血症状，可能会导致骨髓造血功能的异常，骨髓细胞的数量大大减少，而且还会破坏大脑和身体的其他部位器官，影响内脏系统的功能。
以上介绍的就是地中海贫血的危害，大家如果怀疑自己有地中海贫血的症状，那么可以到专业的医院检测，然后选择正确的调养方法，让自己的血液系统恢复更快。很多人出现地中海贫血的症状，但是由于平时缺乏这方面的了解，也不知道会带来哪些危害，因此很难达到治疗的目的。大家不妨先关注上述的各种危害性，再针对性选择恰当的调整方式，减轻贫血带来的伤害
可由多种理化因素和毒素引起。在体外，如低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻（-20℃～—25℃）或突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。
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溶血病婴儿的临床表现病因实验室检查微生物溶血怎样治疗溶血病怎样减少溶血病的发生溶血症症状中医治疗新生儿溶血病的治疗
简介
人血浆的等渗溶液为0.9%NaCl溶液，红细胞在低于0.45%NaCl溶液中，因水渗入，红细胞膨胀而破裂，血红蛋白逸出。在体内，溶血可为溶血性细菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗体反应（如输入配血不合的血液）、各种机械性损伤、红细胞内在（膜、酶）缺陷、某些药物等引起。溶血性细菌，如某些溶血性链球菌和产气荚膜杆菌可导致败血症。疟原虫破坏红细胞和某些溶血性蛇毒含卵磷脂酶，使血浆或红细胞的卵磷脂转变为溶血卵磷脂，使红细胞膜分解。
溶血病婴儿的临床表现
●皮肤与巩膜发黄
溶血症婴儿皮肤和巩膜（俗称白眼珠）明显发黄，常于出生后24小时内或第2天出现，48小时内迅速加重，血清胆红素浓度急剧上升超过12～15mg/dl，甚至达20mg/dl以上。
●贫血
患儿均有轻重不等贫血，严重者可引起心力衰竭，全身浮肿。●肝脾肿大
溶血示意图
轻症无明显增大，重症胎儿水肿时有明显肝脾增大
●神经症状
出现嗜睡、拒奶、四肢松软，继而抽搐，表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直，或全身角弓反张，有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病，常于血清胆红素达20mg/dl以上时发生，是由于间接胆红素进入脑组织中，损伤脑细胞所致。
●发热
溶血症患儿常伴有发热
正常情况下血循环中的红细胞破坏的场所有二处：一是在血管内破坏；二是在血管外破坏。血管外溶血是指红细胞被脾脏等单核-巨噬细胞系统吞噬消化。而血管内溶血指红细胞在血液循环中被破坏，释放游离血红蛋白。[2]
自身免疫性溶血性贫血是脾脏的免疫系统出了问题导致的。
溶血的机制：温抗体IgG致敏的红细胞主要由巨噬细胞上的Fc受体（FcR）识别、结合，进一步被吞噬；一部分致敏红细胞被吞噬时发生膜损伤，部分细胞膜丢失，红细胞变为球形，变形能力降低，渗透性增加，最终在脾或肝中被破坏；此外，抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）也可引起红细胞破坏；红细胞上还吸附有补体C3，而肝脏Kupffer细胞上有C3b的受体，因此当红细胞上存在IgG和（或）C3时，脾将摄取吸附有IgG的红细胞，肝将扣押带有C3的红细胞，故此型溶血最重，单纯吸附IgG者次之，单纯C3型溶血最轻。若包被有C3b的红细胞在肝内未被吞噬，C3b可逐渐降解为C3d，吸附有C3d的红细胞寿命正常。
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