维生素K2的基本信息 维生素K2的作用
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中文名称：维生素K2
中文别名：维生素K2
英文别名：Vitamin K 2；Vitamin K2；Vitamin K2 (generic)；2-[(2E)-3,7-dimethylocta-2,6-dien-1-yl]-3-methylnaphthalene-1,4-dione
CAS：11032-49-8
EINECS：234-264-5 （1）治疗和预防骨质疏松症，维生素K2生成骨蛋白质，再与钙共同生成骨质，增加骨密度，防止骨折。
（2）维生素K2可预防肝硬化进展为肝癌。
（3）治疗维生素K2缺乏性出血症，促进凝血酶原的形成，加速凝血，维持正常的凝血时间。
（4）具有利尿、强化肝脏的解毒功能，并能降低血压。 1934年，丹麦科学家首先发现维生素K，并证实其为脂溶性维生素。维生素K是一类具有叶绿醌生物活性的萘醌基团的衍生物。天然存在的有维生素K1、K2，维生素K1广泛存在于绿色植物中，是食物中维生素K的重要来源；维生素K2主要由肠道细菌合成。人工合成的有维生素K3、K4、K5、K7等。在动物体内具有生物活性的是维生素K2，而维生素K1和维生素K3都要转化为维生素K2才能起作用。三种维生素K的形式都在肝中转化成维生素K2，并和胃肠微生物合成的维生素K2一起被吸收利用。维生素的每日需要量甚少（常以毫克或微克计），如人每天约需VA0.8-1.7mg、VB11-2mg、VB21-2mg、泛酸3-5mg 、VB62-3mg、VPP10-20mg、生物素0.2mg、叶酸0.4mg、VB121 μg、VD0.01-0.02mg、VE14-24mg、VC60-100mg、维生素K2婴儿10~20μg及成人70~140μg.
然而由于许多食物中富含维生素K及肠道细菌能合成维生素K。健康成人和年长儿童一般不会因膳食供给不足发生维生素K缺乏。由于维生素K能迅速改善由于维生素K缺乏引起的出血，几十年来维生素K一直用于治疗出血的抗凝剂，似乎不作为人体内一种重要营养物被关注。近40 年来，尤其近20年来，由于血清维生素K2及维生素K2缺乏诱导蛋白检测技术的突破，全球各地相继报道了众多的有关婴儿维生素K2缺乏引起出血的文章认为维生素K2缺乏是世界性婴儿出血疾病和死亡的重要原因。
由神经科学家Patrik Verstreken领导的一个研究小组利用维生素K2成功消除了导致帕金森氏症的一个遗传缺陷的影响。他的研究发现为帕金森氏症患者带来了新希望。相关论文发布在《科学》（Science）杂志上。
人类位于线粒体上的UBIAD1将维生素K1转化为维生素K2。维生素K2被广泛认为是一种凝血辅助因子，但在细菌中它是一种膜结合电子载体。而人们还不知道维生素K2是否在真核细胞也发挥着类似的载体功能。研究者认为果蝇UBIAD1/Heix是pink1的调节基因，在帕金森疾病中pink1基因突变会影响线粒体功能。研究发现维生素K2对于果蝇线粒体中的电子转运是必要的。维生素K2能恢复Heix突变引起的严重线粒体缺陷。维生素K2与泛醌ubiquinone类似都能在果蝇线粒体中转运电子，生成更多有效三磷酸腺苷（ATP）。维生素K2能作为线粒体电子载体，帮助恢复ATP的正常生产，rescue线粒体功能障碍。 易造成的新生儿出血：
哪些新生儿、婴儿最易于发生维生素K缺乏造成的出血呢？
（1）出生前妊娠母亲接受抗惊厥药（鲁米那、苯妥英钠），抗凝血药（肝素、双香豆素、法华令），抗结核药（雷米封，利福平），化疗药物（环磷酰胺、6-巯基嘌呤等）。这些药可加快体内维生素K的降解氧化，阻断维生素K的还原，是导致早发性新生儿出血病的主要原因。
（2）婴儿肝胆系统疾病和代谢性疾病，如先天性胆道闭锁，胆管扩张，胆汁淤积，新生儿肝炎，乳儿肝炎，巨细胞包涵体病毒感染，α-抗胰蛋白酶缺乏症等。这些疾病造成肝细胞损害，凝血因子合成减少，加上胆汁分泌到肠道减少或缺乏，维生素K吸收障碍，引起维生素K缺乏。
（3）胃肠道感染，腹泻尤其是慢性腹泻婴儿，由于腹泻时肠道菌丛紊乱，肠道内的正常菌丛减少，合成维生素K2的功能受阻。肠炎时肠道维生素K的吸收不良，大便排出增加，使维生素K缺乏。
（4）长期使用抗生素，较长时间使用β-内酰氨类抗生素如头孢类抗生素，抑制肠道正常菌丛繁殖和合成维生素K2，抑制凝血因子的羧化反应，使凝血因子活性降低，产生凝血因子低下性出血。
维生素K2缺乏性出血按其发生时间分为：
（ 1 ）早发新生儿出血，发生在新生婴儿出生后24小时以内，
（ 2 ）典型新生儿出血，生后1-7天，
（ 3 ）迟发性出血，生后8天-12个月。
维生素K 缺乏性出血可以发生在任何部位，早发性出血头部血肿较多，典型新生儿出血胃肠道出血较多，迟发性出血颅内出血较多。颅内出血是维生素K2缺乏症最严重的临床表现，是造成婴儿死亡和残疾的重要原因，颅内出血病死率高达15-50%。我们在国内七省调查病死率为30.3%。幸存者约有50%留有神经系统后遗症，造成儿童终生残疾。
易导致骨质疏松和动脉钙化：
（1）膳食维生素K（K1、K2）摄入普遍偏低。国外调查显示普通成人平均膳食维生素K总摄入量为男82μg/d，女59μg/d，明显低于国际通行的成人维生素K膳食推荐摄入量男120μg/d，女90μg/d的标准，大部分人存在维生素K亚临床缺乏。 （2）维生素K摄入不足是导致中老年骨质疏松及骨折的独立风险因素。年龄越高，维生素K摄入越低，中老年人的平均维生素K摄入量远低于《中国居民膳食营养素参考摄入量》中维护骨骼健康2μg/kg的维生素K摄入水平。维生素K摄入不足及衰老造成的内源性K2转化偏低，致使中老年人体组织中K2浓度显著下降，从而诱发钙紊乱疾病如骨质疏松、动脉钙化等。 （3）维生素K2摄入不足，将严重影响骨钙素的羧化及钙在骨骼的矿化活性，即使健康成人也有大约10-30%的骨钙素处于低羧化状态，从而有损骨骼健康。 （4）当绝经妇女的血浆维生素K2浓度低于1.10±0.07 ng/ml时将导致低骨密度，诱发及动脉钙化风险。骨质疏松及骨折。当每天维生素K2摄入低于32.7μg时，将显著增加心脏病。
K2缺乏性出血临床特点：
（1）发病前多完全健康，发育正常、无外伤史，常为突然发生。
（2）多为母乳喂养婴儿。
（3）年龄以3月以内为主，国内调查97.4%出现在3个月以内。
（4）母亲孕期患病、服药；婴儿患有肝胆疾患、黄疸、腹泻、肺炎者易于发生维生素K缺乏出血。
（5）颅内出血婴儿表现为突然出现的面色苍白、拒奶、尖叫、呕吐、嗜睡或昏迷，前囟饱满或隆起，颅骨缝开裂，四肢抽搐、双眼上翻或凝视、瞳孔散大或不等大。维生素K缺乏出现的颅内出血可以单独出现，也可以同时伴有其它部位的出血。如：皮肤瘀斑、鼻出血、消化道出血、肌肉注射部位出血、肺出血等。肌肉注射部位出血不止，是维生素K缺乏的特异性表现 。
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