缺氧,体内会累积什么物质 缺氧时,身体会出现哪些反应?

\u673a\u4f53\u5728\u7f3a\u6c27\u72b6\u6001\u4e0b,\u4f53\u5185\u4e0b\u5217\u4f55\u79cd\u7269\u8d28\u589e\u591a?

\u6700\u76f4\u63a5\u7684\u589e\u591a\u7684\uff0c\u5e94\u8be5\u5c31\u662f\u4e8c\u6c27\u5316\u78b3\u4e86\u5427\u3002\u4f60\u7684\u9898\u76ee\u6709\u70b9\u4e0d\u592a\u4e25\u8c28\uff0c\u6bd4\u8f83\u96be\u56de\u7b54\u3002

\u60a8\u77e5\u9053\u81ea\u5df1\u7684\u8eab\u4f53\u4e2d\uff0c\u6709\u8db3\u591f\u7684\u6c27\u8fdb\u5165\u8840\u6db2\u91cc\u5417\uff1f\u8840\u6db2\u4e2d\u4e00\u65e6\u6ca1\u6709\u8db3\u591f\u7684\u6c27\u8fdb\u5165\uff0c\u6211\u4eec\u7684\u7ec6\u80de\u548c\u5404\u4e2a\u5668\u5b98\u5c06\u6709\u54ea\u4e9b\u53cd\u5e94\u5462\uff1f \u6253\u54c8\u6b20 \u6253\u54c8\u6b20\u51e0\u4e4e\u662f\u4eba\u4eba\u90fd\u6709\u7684\u7ecf\u9a8c\u3002\u6211\u4eec\u4e5f\u5927\u6982\u660e\u767d\uff0c\u6253\u54c8\u6b20\u90fd\u662f\u5728\u201c\u7761\u7720\u4e0d\u8db3\u3001\u8eab\u4f53\u7d2f\u4e86\u3001\u7a7a\u6c14\u4e0d\u6d41\u901a\u201d\u7b49\u72b6\u51b5\u4e0b\u53d1\u751f\u7684\u3002 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Hendricks\uff09\u535a\u58eb\u7814\u7a76\u7f3a\u6c27\u4e0e\u8fc7\u654f\u7684\u5173\u7cfb\uff0c\u505a\u4e86\u8fd9\u6837\u7684\u7ed3\u8bba\uff1a\u201c\u8fc7\u654f\u771f\u6b63\u7684\u539f\u56e0\u5c31\u662f\u8eab\u4f53\u91cc\u9762\u6c27\u5316\u4f5c\u7528\u4e8e\u7684\u8fdb\u884c\u88ab\u51cf\u9000\u4e0b\u6765\u800c\u5f15\u8d77\u60a3\u8005\u5bf9\u5916\u6765\u5165\u4fb5\u7269\u8d28\uff08\u8fc7\u654f\u6e90\uff09\u4ea7\u751f\u654f\u611f\u3002\u53ea\u6709\u5f53\u6c27\u5316\u4f5c\u7528\u673a\u8f6c\u518d\u56de\u5230\u539f\u6709\u7684\u9ad8\u6548\u7387\u72b6\u6001\uff0c\u654f\u611f\u624d\u80fd\u88ab\u6392\u9664\u3002\u201d 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C.Guyton\uff09\u533b\u5b66\u535a\u58eb\u5728\u4e66\u4e2d\u5199\u5230\uff1a\u201c\u6240\u6709\u6162\u6027\u75bc\u75db\uff0c\u75c5\u75db\u7686\u5bfc\u56e0\u4e8e\u7f3a\u5c11\u6b63\u5e38\u7ec6\u80de\u751f\u7406\u7528\u91cf\u4e4b\u6c27\u6240\u81f4\u3002\u201d \u53e6\u5916\uff0c\u5728Townsend Letter fou Doctors\u62a5\u544a\u4e2d\u4e5f\u63d0\u53ca\uff1a\u201c\u906d\u9047\u90e8\u5206\u7f3a\u6c27\u7684\u7ec6\u80de\u4f1a\u53d1\u51fa\u5fae\u5fae\u7684\u75db\u4fe1\u53f7\uff0c\u6b64\u75db\u4fe1\u53f7\u5728\u4f53\u5185\u6c47\u96c6\u6210\u4e00\u79cd\u8fde\u7eed\u800c\u6a21\u7cca\u7684\u7126\u8651\u4e0d\u5b89\u3001\u6050\u60e7\u6216\u707e\u96be\u611f\u2026\u2026\u2026\u201d\u8fd9\u6837\u7684\u7814\u7a76\u7ed3\u679c,\u53ef\u80fd\u5f88\u591a\u4eba\u6ca1\u542c\u8fc7,\u4e5f\u4e0d\u4e86\u89e3.\u4f46\u7814\u7a76\u663e\u793a:\u5982\u679c\u7ec6\u80de\u7f3a\u6c27,\u5c06\u4f1a\u9020\u6210\u7ec6\u80de\u7f3a\u4e4fATP(\u4e09\u78f7\u9178\u817a);\u800c\u7ec6\u80de\u7f3a\u4e4fATP,\u4f1a\u663e\u8457\u6539\u53d8\u5728\u6bcf\u4e00\u7ec6\u80de\u5728\u8840\u6d41\u548c\u5728\u7ec6\u80de\u5468\u56f4\u4f53\u6db2\u7684\u94a0\u94be\u5e73\u8861,\u6b64\u5316\u5b66\u53d8\u5316\u4e5f\u6539\u53d8,\u77ff\u7269\u8d28\u5c31\u5f00\u59cb\u201d\u6d41\u51fa\u201d\u5230\u7ec6\u80de\u5468\u56f4,\u4f53\u6db2\u548c\u8840\u6d41\u5e76\u4f1a\u5f00\u59cb\u6240\u8c13\u7684\u201d\u77ff\u7269\u8d28\u6c89\u79ef\u201d,\u5982\u6c89\u79ef\u5728\u5173\u8282\u5e94\u4ed8 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缺氧对器官的影响,取决于缺氧发生的程度,速度持续时间和机体的功能代谢状态.慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应;急性严重的缺氧,器官常出现代偿不全和功能障碍,甚至引起重要器官产生不可逆损伤,导致机体的死亡.
  呼吸系统的变化
  (一)代偿性反应
  1,呼吸加深加快
  2,胸廓呼吸运动增加
  主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大,促进了静脉回流增加,增加心输出量和肺血流量,有利于氧的摄取和运输.
  低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关.
  4000m 高原的空气 PO2 为 100mmHg ,肺泡气 P O2 为 55mmHg 左右.因此,在化学感受器的低氧感受下,肺通气量立即增加,由于空气稀薄, PCO2 也低, CO2 呼出增加(发生呼吸性碱中毒和低氧血症), PaCO2降低,减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激,限制肺的通气量增加,所以,早期肺通气量只比海平面高65% ;数日后,通过肾代偿性排除 HCO3- ,脑脊液内的HCO3-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢复正常,对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除,肺的通气量可增加至海平面的5-7 倍;长期居住者肺通气量逐渐回落,至仅比海平面高 15% ,这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关.这也是一种慢性适应过程,因为肺通气每增加 1L ,呼吸肌耗氧增加 0.5ml ,所以长期呼吸运动增加显然对机体不利.
  (二)呼吸功能障碍
  高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE),表现为呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰,肺部有湿性罗音,皮肤粘膜发绀等.其发病机制与以下因素有关:
  ①缺氧引起外周血管收缩,回心血量增加和肺血量增多,加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加,导致肺动脉高压.
  ②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均,在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位,肺泡毛细血管血流增加,流体静压增高,引起压力性肺水肿.
  ③肺内血压高和流速快对微血管的切应力(流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力)增高.
  ④肺的微血管壁通透性增高,例如,补体 C3a , LTB4 和 TXB2 等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高.
  肺水肿影响肺的换气功能,可使PaO2 进一步下降,加重缺氧.PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢,使呼吸抑制,肺通气量减少,导致呼吸衰竭.
  循环系统的变化
  1,心输出量增加
  导致心输出量增加的主要机制是:
  ①心率加快:当吸入含 8%O2 的空气时,心率可增加一倍.目前认为,心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激,反射性抑制迷走神经对心脏的效应;但呼吸运动过深产生过度牵张刺激使心率减慢和血压下降.
  ②心肌收缩性增强:缺氧作为一种应激原,可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多,作用心脏β- 肾上腺素能受体,使心率加快,心肌收缩性增强.
  ③静脉回流增加:缺氧时胸廓运动和心脏活动增强,胸腔内负压增大,静脉回流增加和心输出量增加.
  2,血液重分布
  急性缺氧时,皮肤,腹腔内脏因交感神经兴奋,缩血管作用占优势,使血管收缩;而脑血管收缩不明显;冠脉血管在局部代谢产物(如 CO2 , H+ , K+ ,磷酸盐,腺苷及 PGI 2 等)的扩血管作用下血流增加.这种全身性血流分布的改变,显然对于保证生命重要器官氧的供应是有利的.
  3,肺血管收缩(肺血管对缺氧的反应与体血管相反)
  ①交感神经兴奋作用使肺血管收缩 急性缺氧时所致交感神经兴奋性可作用于肺血管的α1 受体引起血管收缩反应.慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变: α1 受体增加,β受体密度降低,导致肺血管收缩增强.
  ②体液因子的作用使肺血管收缩.肺组织内肥大细胞,肺泡巨噬细胞,血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种血管活性物质,如:肥大细胞脱颗粒释放组胺, VEC 释放 PGI 2 , ET 增加引起肺血管收缩.在血管收缩过程中,缩血管物质增加起主导作用,扩血管物质的增加起反馈调节作用.
  ③血管平滑肌对低氧的直接感受.正如缺氧时细胞的代谢和功能变化一节所述,缺氧可直接通过肺血管平滑肌细胞膜上对氧敏感的钾通道关闭,使细胞内 K+ 外流减少,膜电位下降,细胞兴奋性增高,极化加速和细胞外 Ca2+ 内流增强,最终导致了肺血管收缩.
  慢性缺氧除了肺血管收缩导致肺动脉高压外,还有肺内血管壁中层平滑肌肥大,增厚以及弹力纤维和胶原纤维增生使血管的管径变小,血流阻力增加.

缺氧时体内有氧代谢率降低,无氧酵解加强,机体代谢效率下降。 由于无氧酵解加强,体内乳酸水平升高,常有乏力、易疲劳的感觉

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