主要的理论及理论模型简述

(一)风化作用的动力学模型——水-岩相互作用

不论是矿物还是岩石经历的风化作用都不同程度地包含着水-岩相互作用。水-岩相互作用的化学动力学主要建立在矿物的溶解、矿物-水反应的速率和水-岩相互作用的动力学模型研究的基础上。对于上述三方面的研究,目前都已建立了定量的关系式。并已应用于许多领域。例如岩石的溶解,氧化-还原作用、地表水热液系统、交代作用、矿物-水界面反应等(B.Made,1989;J.D.Hem,1989;R.C.Arthur,1989;J.V.Walther,1986;M.F.Jr.Hochella,1990)。不过涉及到含硒矿物和岩石在天然风化条件下与水的反应及硒的浸出率目前仍无定量描述。

(二)流体动力学模型

流体可分为地球深部流体、地壳浅部流体和地表水流体。地球深部流体有来自地幔的流体和岩石圈含水矿物重熔后生成的热流体。地壳浅部流体有含水矿物脱水后生成的流体、变质作用生成的流体。地表水流体包括地面上的河流水系、地面下潜水面上的地下水系等。前两种流体在岩石圈范围内流动,具有热扩散和热对流机制,即热驱动模式(过增元,1992)。根据这种机制,可将岩石看成是具有无数大小空隙的物质,这些空隙被气液充填。根据地热增温率,在岩石圈下部的气液被加热,并向上部低温方向扩散。当这种热传递达到一定量时,静止的气液开始流动。根据热传导热胀冷缩的原理,形成上升的热流体和下降的冷流体,组成一个对流循环。这种对流循环机制既可以用来解释宏观尺度的热对流循环,比如地幔热柱对流循环、地幔软流层热对流循环、板块俯冲带热对流循环等;也可以用来解释微观尺度,比如对流单元(或对流细胞)的流动形态。这种热对流是物质离子(包括Se)在岩石圈深部的一种流动方式。

上述热驱动对流循环模式一般不形成元素硒的富集。但是当重力梯度因素起作用时,循环流体中的重组分将随冷流体在下部富集,流体发生分异。这种解释适合岩浆流体中的重力分异和含硒硫化物沉淀富集。由于重力梯度引起的压力差,循环流体还将沿减压带(即断裂带)迅速上升喷出地表。在上升途中,由于温度、压力和氧逸度的变化,沿途可将不同性质的地壳元素卸载沉积下来。这种流动方式可能是硒随深部熔体迁移富集的一种主要机制。一些富硒硫化物堆积体和火山热液富硒矿物即是由这种机制形成的。

(三)构造动力学与构造地球化学机制

地球表面的地壳可分为稳定地壳和活动地壳。活动地壳常以巨型线性断裂带为特征,在地质历史演化中曾多次发生过岩石圈板块分裂、汇聚、俯冲和碰撞以及陆内造山运动,因此记录有大规模的断裂活动、火山-岩浆活动、地震、山崩、地裂陷。这些活动可将深部的富硒(或贫硒)物质带到地表,又可使地表的富硒(或贫硒)物质被带到地壳深部,而且往往在构造带附近形成硒的分带现象。例如在我国北北东—北东向大兴安岭—太行山—秦岭—武陵山—云贵高原巨型断裂带就是一个低硒带,在其两侧则为富硒带。这条缺硒带中被构造运动控制的地表岩石大多是低硒类型,因此在地表土壤中构成低硒地球化学分布模式。在空间上这种低硒地球化学带与克山病带基本上吻合。同样在天山—阴山—大兴安岭东西向构造带上出现了断续分布富砷地球化学异常带,与砷中毒带大致吻合。除此之外还有氟中毒带、食管癌带、鼻咽癌带等都与特定的大型或巨型构造带分布吻合。因此我们曾在1994年提出地质构造活动带—地球化学异常带—癌症或地方病带的耦合关系,并认为地球化学运动是地球物质运动的一种表现形式,受构造运动控制,所以元素的地球化学异常代表了地质构造作用的形迹,它的形态、走向、组合和规模一定是与地质构造相一致的。因此某些人体元素异常反应与地质构造和地球化学异常带耦合应是一种规律性的反映(张光弟等,1994、1994、1998)。

(四)环境场分异原理

万国江(1988)提出了环境场分异原理。他认为基本的环境场包括地质场、水场、气场和生物场。而环境要素特征往往用物理化学或其他属性指标表示,因此环境场多用温度场、重力场、酸碱场、氧化还原场来表示。环境场格局受地质基础控制。区域地质构造控制着岩性特征,在特定的水、气和温度热力条件下提供了塑造地质格局和确定的生态系统物质基础。所谓环境场分异原理即是根据区域地质基础对环境场的控制作用认识区域环境要素(如温度、气候、酸碱度、元素组分等)之间的差异。例如京津-渤海湾地区,濒临太平洋板块和欧亚板块交接带,由于太平洋板块的俯冲,在老变质基底上发育了一系列北北东—北东向块断差异运动,由西至东形成山区—平原—海湾阶梯状地貌格局及河流流向。这种构造和地貌格局使环境要素发生了分异,呈现由西向东的带状结构。由山区—平原—海湾,温度场呈增加趋势,水场呈一级—二级—三级东西向树枝状分布,地表物质场呈淋溶—过渡—堆积状态,土壤类型褐土—潮土—海盐土。显然,这种环境场分异原理同样适用于硒的环境地球化学分异。也就是说随着环境场其他要素的变化,硒分布状态也将发生改变(见第四章)。

(五)生物地球化学与生物地球化学省

这是原苏联学者维诺格拉多夫(1965)创立的植物-土壤元素交换的理论。中国学者把这种关系称之为土壤-植物传输作用(郑达贤,1982;陈铭,1994)。生物地球化学省理论认为,植物区系和动物区系的分布往往与一定的地质建造相一致。在这个地质建造中,地球化学元素含量不同于邻区,动植物群发生了不同于邻区的生物反应;而这种反应可能与这些变异的地球化学元素有关。因此在这个生物地球化学省中出现了独特的生物-地球化学反应。这就是说①任何一种地球化学元素(或几种元素)在一定的生物种属中的含量发生了改变;②出现了最有意义的浓集元素有机体,这种有机体可分为两类,即组群浓集和选择浓集。组群浓集是某一元素在生物-地球化学省的全部生物体中浓集;选择浓集是元素只在一定的生物种属浓集。

目前按成因可将生物地球化学省分为两种类型:第一类是具有地带性分布的生物地球化学省,常与一定的现代土壤-气候地带范围吻合,具有某些元素不足而不是过剩的性质,一些地带性分布的地方病出现在这种生物地球化学省中(比如我国低硒克山病带);另一类是非地带性分布的生物地球化学省,常与土壤-气候带没有确定的关系,具有岩石、土壤、水和生物体中某种元素含量过剩的性质,与地球化学省有密切关系。在这个省中的地方病多为元素富集中毒类型,例如我国湖北恩施硒中毒、内蒙古呼和浩特市土左旗砷中毒等。

(六)植物选择性吸收与环境胁迫

植物中硒的含量取决于某种植物自身对硒的吸收能力和环境(土壤、水、空气)向植物提供硒的能力,关于这两方面的内容在本章第二、三节已有论述。在此特别强调,在同一硒环境条件下,不同的植物种属具有不同的选择吸收硒的能力,所谓选择吸收硒的能力是相对其他元素而言,因此它必须遵循以下基本规律:①丰度规律,即在所有的元素中,植物吸收那些含量丰富且更易获得的元素;②效率规律,即植物选择那些对生命活动效率高的元素;③基本匹配规律,即植物选择某种元素,是因为它具有某种功能或可以执行某种功能(陈静生,1990)。某些富硒植物大量选择吸收硒,既是为了满足该植物生长、代谢等生命活动的需要,也是由于硒对于这类植物有这方面的功能。

环境胁迫是指某些极端环境条件下对植物吸收硒的影响。张福锁(1993)在他主编的《环境胁迫与植物营养》一书中把环境胁迫描述成缺水胁迫、水涝胁迫、酸胁迫、碱胁迫、盐胁迫等。但是书中并未涉及这些胁迫对植物硒状态水平的影响。在本章第二节中我们曾分析了土壤、栽培方式、气候条件、酸碱条件、元素拮抗等因素对植物吸收硒的影响,但是对于极端缺水条件下和水涝条件下,植物吸收硒的状况目前我们并不十分清楚。然而恩施地区在干旱条件下小麦和玉米硒增加的事实说明,极端缺水胁迫可增加作物籽粒硒的含量(见第五章)。

(七)硒的生物化学作用

研究硒与人体健康的关系必然要涉及到进入人体中的硒的状态及其对机体的生物化学作用。研究表明,存在于生物体中的硒有无机硒和有机硒。无机硒即硒的无机化合物如硒酸盐和亚硒酸盐。有机硒即硒的有机化合物。其成分则比较复杂,可分为低分子量有机硒化合物(如硒代蛋氨酸、硒代胱硫酸、硒代半胱氨酸,甲基硒化物等)和高分子化合物(如谷胱甘肽过氧化物酶,磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶、甘氧酸还原酶、黄嘌呤脱氢酶、含硒t-RNA硒蛋白等)。无机硒进入人体后可形成三硫化物,进一步以硒半胱氨酸形式存在于GSH-Px分子中。对于人体中的硒研究得最多的是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。

人体在新陈代谢过程中,会产生许多氧化活性很强的代谢产物,医学上称之为活性氧自由基,如

、OH-、O2等。正常情况下人体吸入的氧98%变成能源供给机体,但有2%的氧通过单价还原成为活性氧自由基。这些氧自由基具有强烈的氧化活性,氧化脂肪酸和蛋白质,损害生物膜和细胞功能,最后影响细胞内核,而发生癌变或病变。

硒的生物化学作用最突出的功能就是清除人体内的氧自由基。人体红细胞中含硒谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)能催化还原型谷胱甘肽(GSH)与氧自由基的氧化还原反应,使活性氧失去作用。近来有学者提出非酶硒也有清除氧自由基的功能(徐辉碧,1993)。不同结构的有机硒化合物清除过氧自由基的效果也有所不同,烷基硒>芳香硒>羧基硒,认为硒化物清除氧自由基可能是通过硒中心自由基(RSe)进行的。就目前情况来看,非酶硒化物,特别是有机硒化合物对氧自由基清除作用的发现和研究才刚刚开始,还不能定量评估非酶硒化物清除氧自由基的作用效果是否比含酶硒化物更明显。

硒除了抗氧化作用之外,还能提高机体的免疫功能。硒分布于巨噬细胞、中性白细胞、淋巴细胞和网状内皮细胞中,可增强机体内抗体合成,激活淋巴细胞活性,调节细胞吞噬功能,增加机体对病原体的抵抗能力,特别是与维生素E联合作用,可进一步加强二者的抗氧化作用和免疫激活作用。

从以上结论性的叙述中可以看出,硒对人体主要起一种保护功能。适量的硒可以保护人体免受一些疾病的侵害。本章前一节提到的克山病(包括大骨节病)和癌症必然是一些特殊的致病因子或病原体引起的,而这些致病因子或病原体能不同程度受到硒的制约,降低它们对机体的侵害。因此当机体内硒缺乏时,就可能导致克山病或某些癌症的发生。从这个意义上说,硒不应该是这些疾病的致病因子,而是保护因子。而且这种保护因子能在多大程度上抑制病原体的发生,目前还不很清楚。我们只知道,补硒虽然对防治急性和亚急性克山病有效,但对潜型和慢型克山病并不完全有效。另外,在补硒同时补充钼和维生素E效果更好。似乎说明可以有多种保护因子对病原体起抑制作用,硒只是其中一种,因此不能过分夸大硒的作用。

硒虽然对人体有保护功能,但同其他人体有用元素一样,当超过人体需要量时,硒也会对人体产生毒副作用。这种毒副作用发生的机理,普遍被认为是硒对含硫氨基酸中硫代谢的干扰产生的。前面已经多次提到硒与硫在低剂量时为协同作用,在高剂量时为拮抗作用。当机体内硒过剩时,将置换含硫氨基酸中的硫,于是正常的硫代谢被破坏,导致含硫角质素分解、坏死。但也有人解释,硒与硫组成硒硫化合物(-S-Se-S-)结合于蛋白质巯基上,从而破坏了硫的正常代谢。Seko和Imura(1997)则通过实验发现,硒中毒是通过硒化合物复杂反应诱发的活性氧对DNA破坏的结果。由此看来,不论哪种作用方式和结果,硒中毒时,硒都是一种致病因子或病原体。它通过置换硫氨基酸或者诱发的活性氧产物对人体细胞和组织产生破坏作用,而不是保护作用。

(八)分子生物学与基因突变

20世纪后半叶生物学从细胞进入到分子水平,开始从化学的角度研究生命现象,这就是如今方兴未艾的分子生物学(王应睐,1998;方福德,1998;中国生物化学与分子生物学会农业专业委员会,1998)。分子生物学理论要点主要包括以下几个方面:①DNA(脱氧核糖核酸)是生老病死等生命现象的遗传物质,DNA具有双螺旋模型结构,它可以通过解旋和碱基互补配对法则进行自我复制;②基因是具有遗传效应的DNA片段,它能控制生物性状遗传物质(DNA)的功能和结构,因此DNA遗传信息主要通过基因进行传递;③蛋白质是生物体生理功能的重要物质,而基因是合成蛋白质的物质基础,基因通过转录和翻译以DNA为模板合成信使RNA(核糖核酸),再以信使RNA为模板、以转运RNA为运载工具,将氨基酸转运到细胞质和核糖体中以互补配对碱基排列顺序合成与亲代一样的蛋白质,因此复制的生物性状主要受基因控制,这就是基因表达,基因表达是一个时空有序的生物学过程,在一定的细胞生长阶段和分裂阶段,一定组织和细胞类型中都具有一定的基因表达谱,即遗传密码;④若基因表达的时空有序结构受到干扰和破坏,则可引起异常的生物学过程,即基因突变,基因突变可分为自然突变和诱发突变,前者是生物内部因素引起的,后者则是一定的外界环境作用的结果,但不论哪种基因突变都是生物变异和生物进化的重要因素,同时也是某些疾病发生的原因。关于与人类有关的疾病基因图谱现已绘制了近千条,主要涉及心血管病、肿瘤、传染病和遗传病,为人类战胜这些重大病害奠定了基础(方福德,1998)。

在这里我们主要关心的是基因突变对人体的影响。这是因为本书涉及到与心血管和癌症有关的疾病。癌症特别是与本书有关的食管癌的基因研究,目前已取得较大进展。最近几年对河南林县食管癌区的研究主要有以下几点重要结论(张聚真等,1994;刘国龙等,1996;许军英等,1996;李华川等,1990、1995;梁苑苑等,1993、1995、1991;董瑛滨等,1996;杨文献等,1992;陈君石等,1991):①食管癌及其癌旁组织中H-ras、EGFr和C-myc细胞原癌基因的突变、过度表达和扩增与食管癌发生有密切关系;②普通人DNA片段被保存在肿瘤内,在转化的DNA中发现H-ras原癌基因;③抑癌基因Rb、P53、APC(Adenomatous Polyposis Coli)和MCC(Mutated in Colorectal Cancer)在食管癌组织中发生了突变和丢失,并伴随食管癌的发展而增加;④抑癌基因的突变和丢失与环境中的亚硝胺有关,也就是说,亚硝胺诱发了这些抑癌基因的突变和丢失;⑤甲基苄基亚硝胺(NMBzA)体外激活人体食管上皮细胞原癌基因,证实某些亚硝胺可使原癌细胞活化,从而导致细胞发生恶性转化,也就是说活化的癌基因是细胞癌变的原因。实验证实,在一百多种亚硝胺中,大约有十几种这种二级胺能促使食管癌发生,但除了NMBzA和MAMBNA(N-3-甲荃丁-N-1-甲基丙酮基亚硝胺)之外,其余亚硝胺对激活原癌基因还缺乏研究。由以上这些结论可以看出,亚硝胺是太行山一带食管癌的致病因子。因此食管癌的防治关键是要阻断亚硝胺的作用。为此曾在河南林县地区进行了长达6年的人体随机干预试验,使用各种干扰素(其中包括硒)阻断亚硝胺在人体内合成及亚硝胺对DNA的作用(杨文献等,1992,陈君石等,1991)。

以上我们整理和提炼出八项与硒有关的理论、假设和推论。它们涉及了地质学、流体动力学、化学动力学、地球化学、土壤化学、植物化学及分子生物学等各个学科领域,并且引用了各个学科领域中的一些最新理论成果。这些科学成果无疑是指导本次研究的理论基础。但是我们不能不看到,这些理论和认识基本上都是由各学科自身演绎出来的,缺乏相互之间的包容和沟通。这与我们力图将各学科领域理论和方法相互交叉渗透,寻找新的理论认识生长点的初衷是不相适应的。正是由于各个学科之间的壁垒难以打破,才使我们的研究总是停留在一个水平上,难以达到新的境界。现实的情况是一方面各学科领域中硒的研究越来越深入(比如土壤化学已将硒的形态研究扩展到有机硒的分离,生物化学已将硒的研究深入到分子水平),但另一方面对于整个地球表生系统中的硒及其与人体健康的关系却缺乏一种统揽全局的理论高度和战略意识。也就是说缺乏一种宏观的整体的系统的理论来指导对它们的研究。至今一直困扰许多研究者的一些问题,比如缺硒是不是克山病的病因?为什么缺硒地区出现了克山病自然消退现象?为什么克山病和硒中毒等地方病具有特定时间和特定地点集中爆发的特点?为什么硒中毒区人群超过硒最高界限水平仍然不出现硒中毒?为什么有的高硒环境中从不发生硒中毒?为什么有人认为癌症与硒有关,而有人认为与硒无关?……这些可能都与我们当前这种研究现状有关,是缺乏宏观、整体性研究产生的后果。



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