如何判断酸碱平衡类型？
【回答】答复：血气分析的内容虽然字数并不多，但理解和掌握都有些难度。没有捷径。\x0d\x0a\x0d\x0a临床上常用血气表来快速判断。\x0d\x0a\x0d\x0a血气分析答疑汇总\x0d\x0a\x0d\x0a酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。\x0d\x0a\x0d\x0a碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。\x0d\x0a\x0d\x0a单纯性\x0d\x0a\x0d\x0a代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。\x0d\x0a\x0d\x0a代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。\x0d\x0a\x0d\x0a呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。\x0d\x0a\x0d\x0a呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。\x0d\x0a\x0d\x0a1. pH和H+浓度\x0d\x0a\x0d\x0a● 血液 pH 为血液中H+ 的负对数，可表示溶液中酸碱度。\x0d\x0a\x0d\x0a● pH低于 7.35 为酸中毒，高于 7.45 为碱中毒；\x0d\x0a\x0d\x0a● 生命所能耐受的极限为 6.8 和 7.8；\x0d\x0a\x0d\x0a● 需同时测定血浆 HCO3- 和 H2CO3 浓度等，方可区别是代谢性抑或呼吸性酸碱紊乱；\x0d\x0a\x0d\x0a● pH 正常也不能排除酸碱紊乱的存在（代偿性、混合型酸碱紊乱）；\x0d\x0a\x0d\x0a2. 动脉血CO2分压（Pa CO2 ）\x0d\x0a\x0d\x0a● PaCO2：指以物理状态溶解在血浆中的 CO2 分子所产生的压力；\x0d\x0a\x0d\x0a● PaCO2 的平均正常值为 40 mmHg（33--46 mmHg）;\x0d\x0a\x0d\x0a● PaCO2是反映酸碱紊乱呼吸性因素的重要指标（因为 PaCO2 与PACO2 基本相等）；\x0d\x0a\x0d\x0a● PaCO2原发性增高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒； \x0d\x0aPaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒；\x0d\x0a\x0d\x0a● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通气过度，CO2 排出过多，见于呼碱或代偿后的代酸； \x0d\x0aPaCO2 > 46 mmHg 表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼酸或代偿后的代碱；\x0d\x0a\x0d\x0a3. 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）\x0d\x0a\x0d\x0a① SB (standard bicarbonate)\x0d\x0a\x0d\x0a● SB：全血在标准条件下测得的血浆中 HCO3- 浓度；\x0d\x0a\x0d\x0a● 是判断代谢性因素的指标；\x0d\x0a\x0d\x0a● 正常值为22--27mmol/L(24)；\x0d\x0a\x0d\x0a● 在代酸时降低，代碱时升高；在呼吸性酸碱中毒时由于肾脏的代偿作用，也可以相应增高或减低。\x0d\x0a\x0d\x0a② AB (actual bicarbonate)\x0d\x0a\x0d\x0a● 是指隔绝空气的血液标本，在实际呼吸气体的条件下，测得的血浆HCO3- 浓度；\x0d\x0a\x0d\x0a● 受呼吸和代谢两方面因素的影响；\x0d\x0a\x0d\x0a● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响；\x0d\x0a\x0d\x0a● AB增加，AB>SB \x0d\x0a表明有CO2潴留，可见于急性呼酸；反之，见于急性呼碱；两者均低表明代酸或代偿后的呼碱；两者均高表明有代碱或代偿后的呼酸。\x0d\x0a\x0d\x0a4. 缓冲碱（buffer base, BB）\x0d\x0a\x0d\x0a● \x0d\x0aBB：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；\x0d\x0a\x0d\x0a● 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45--52 mmol/L（48）;\x0d\x0a\x0d\x0a● 也是反映代谢因素的指标，代酸时减少，代碱时升高。\x0d\x0a\x0d\x0a5. 碱剩余（base excess, BE）\x0d\x0a\x0d\x0a● BE：指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量；\x0d\x0a\x0d\x0a● 若用酸滴定，使血液pH \x0d\x0a达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；反之，说明被测血液的碱缺失， BE用负值表示；\x0d\x0a\x0d\x0a● 全血 BE 正常值范围为 -3.0-- +3.0mmol/L；\x0d\x0a\x0d\x0a● BE值不受呼吸性因素的影响，是代谢成分的指标，代酸时BE负值增加；代碱时BE正值增加。。\x0d\x0a\x0d\x0a6.阴离子间隙（anion gap,AG）\x0d\x0a\x0d\x0a● AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值（ AG=UA- UC ）；\x0d\x0a\x0d\x0a● 细胞外液阴阳离子总当量数相等；\x0d\x0a\x0d\x0a● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA\x0d\x0a\x0d\x0a∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )\x0d\x0a\x0d\x0a● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；\x0d\x0a\x0d\x0a● \x0d\x0aAG可增高也可降低，但增高的意义较大，多以AG>16作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限；\x0d\x0a\x0d\x0a代谢性酸中毒（metabolic acidosis)\x0d\x0a\x0d\x0a● \x0d\x0a概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；\x0d\x0a\x0d\x0a● 分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）\x0d\x0a\x0d\x0a1. 原因与机制\x0d\x0a\x0d\x0a① HCO3-直接丢失过多\x0d\x0a\x0d\x0a● 从肠液中丢失（如严重腹泻等）\x0d\x0a\x0d\x0a● 从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降，重吸收碱减少，如肾小管性酸中毒）\x0d\x0a\x0d\x0a● 碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用\x0d\x0a\x0d\x0a② 固定酸产生过多\x0d\x0a\x0d\x0a● 乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时\x0d\x0a\x0d\x0a● 酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等\x0d\x0a\x0d\x0a● 酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多\x0d\x0a\x0d\x0a③ 固定酸排出减少\x0d\x0a\x0d\x0a● 急性肾功能衰竭\x0d\x0a\x0d\x0a● 慢性肾功能衰竭\x0d\x0a\x0d\x0a● 肾小管性酸中毒\x0d\x0a\x0d\x0aA. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低\x0d\x0a\x0d\x0aB. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍，在体内潴留， HCO3- 血浆浓度\x0d\x0a\x0d\x0a2. 分类\x0d\x0a\x0d\x0a① AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。\x0d\x0a\x0d\x0a特点：AG ， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度无明显变化。\x0d\x0a\x0d\x0a② AG正常型代谢性酸中毒： HCO3- 浓度 降低，同时伴有Cl- \x0d\x0a浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。\x0d\x0a\x0d\x0a特点：AG正常， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度 。\x0d\x0a\x0d\x0aAG增大型代酸 摄入酸过多：水杨酸类药物过量\x0d\x0a\x0d\x0a（血氯正常型） 产酸增加：酮症酸中毒，乳酸酸中毒\x0d\x0a\x0d\x0a排酸减少：GFR严重减少\x0d\x0a\x0d\x0aAG正常型代酸 摄入酸过多：服用含氯酸性药物\x0d\x0a\x0d\x0a（高血氯型） 排酸减少：肾衰但GFR尚可\x0d\x0a\x0d\x0a肾小管性酸中毒\x0d\x0a\x0d\x0a碳酸酐酶抑制剂\x0d\x0a\x0d\x0aHCO3-丢失：腹泻、肠道引流等\x0d\x0a\x0d\x0a3. 机体的代偿调节\x0d\x0a\x0d\x0a● 代酸发生后，因原发性 HCO3- 减少，使得 HCO3- /H2CO3 \x0d\x0a比值下降，pH值降低，此时，机体代偿调节的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍维持 20/1， pH值维持在正常范围之内；\x0d\x0a\x0d\x0a● 如经过代偿后，可达到上述目的，称为代偿性代谢性酸中毒，否则，称为失代偿性代谢性酸中毒。\x0d\x0a\x0d\x0a呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)\x0d\x0a\x0d\x0a概念：是CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的 \x0d\x0a以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。\x0d\x0a\x0d\x0a1. 原因与机制\x0d\x0a\x0d\x0a① CO2 排出减少\x0d\x0a\x0d\x0aA. 呼吸中枢抑制：脑部疾病或药物；\x0d\x0a\x0d\x0aB. 呼吸肌麻痹：多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等；\x0d\x0a\x0d\x0aC. 呼吸道阻塞：喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等；\x0d\x0a\x0d\x0aD. 胸部病变：创伤、严重气胸、大量胸腔积液、畸形等；\x0d\x0a\x0d\x0aE. 肺部疾患：广泛的肺组织病变（肺气肿、支气管哮喘等）；\x0d\x0a\x0d\x0aF. 呼吸机使用不当：通气量过小。\x0d\x0a\x0d\x0a② CO2 吸入过多：通风不良时\x0d\x0a\x0d\x0a2. 分类\x0d\x0a\x0d\x0a急性呼吸性酸中毒：\x0d\x0a\x0d\x0a慢性呼吸性酸中毒： CO2 连续24小时以上潴留\x0d\x0a\x0d\x0a3. 机体的代偿调节特点：\x0d\x0a\x0d\x0a当体内增多时，由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其它缓冲碱含量较低，缓冲的能力极为有限；\x0d\x0a\x0d\x0a呼吸系统难以发挥代偿作用。\x0d\x0a\x0d\x0a主要代偿机制：\x0d\x0a\x0d\x0a① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲\x0d\x0a\x0d\x0a②肾的代偿调节作用\x0d\x0a\x0d\x0a① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲\x0d\x0a\x0d\x0a是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式\x0d\x0a\x0d\x0aA. CO2在血浆中转变成HCO3-\x0d\x0a\x0d\x0aCO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-\x0d\x0a\x0d\x0aH+ 进入细胞被蛋白质缓冲， HCO3- 则留在细胞外液中起一定的代偿作用；\x0d\x0a\x0d\x0aB. CO2可弥散进入红细胞，在CA催化下发生上述反应\x0d\x0a\x0d\x0aH+主要与 Hb-结合生成为 HHb ，而HCO3- 则入血浆与 Cl- 进行交换；\x0d\x0a\x0d\x0a②肾的代偿调节作用\x0d\x0a\x0d\x0a是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式\x0d\x0a\x0d\x0a肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加，促使肾小管泌 H+ 和 NH4+ \x0d\x0a的作用加强，重吸收 NaHCO3 增多。\x0d\x0a\x0d\x0a呼吸性酸中毒机体的血气分析改变：\x0d\x0a\x0d\x0a急性呼吸性酸中毒：\x0d\x0a\x0d\x0aPaCO2原发性\x0d\x0a\x0d\x0apH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；\x0d\x0a\x0d\x0aHCO3-代偿性 ；\x0d\x0a\x0d\x0aAB_SB，BB、BE变化不大。\x0d\x0a\x0d\x0a慢性呼吸性酸中毒：\x0d\x0a\x0d\x0aPaCO2原发性 ；\x0d\x0a\x0d\x0apH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；\x0d\x0a\x0d\x0aHCO3-代偿性 ；\x0d\x0a\x0d\x0aAB ，SB ， AB_SB，BB ，BE为正值\x0d\x0a\x0d\x0a血K+\x0d\x0a\x0d\x0a4. 对机体的影响\x0d\x0a\x0d\x0a① 对心血管系统的影响：与代谢性酸中毒相似；\x0d\x0a\x0d\x0a② 对中枢神经系统 \x0d\x0a的影响：取决于CO2潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。\x0d\x0a\x0d\x0a急性CO2潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显，机制为：\x0d\x0a\x0d\x0aA. 高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张，使脑血流量增加、颅内压增高，常可导致持续性头痛；\x0d\x0a\x0d\x0aB. CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而 HCO3- 则为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液中 \x0d\x0apH 的降低较血液pH降低更为显著，因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。\x0d\x0a\x0d\x0a5. 防治原则\x0d\x0a\x0d\x0a① 改善肺泡通气功能 治疗原发病\x0d\x0a\x0d\x0a②使用碱性药物：慎用\x0d\x0a\x0d\x0a代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒\x0d\x0a\x0d\x0a两者的病因，机制，血气特点，临床表现，治疗均不同。\x0d\x0a\x0d\x0a代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）\x0d\x0a\x0d\x0a◆定义：由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。\x0d\x0a\x0d\x0a◆原因\x0d\x0a\x0d\x0a1、H+丢失\x0d\x0a\x0d\x0aH+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内HCL丢失，血液中的HCO3-得不到H+中和，发生代碱）。\x0d\x0a\x0d\x0aH+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌，同时可通过保NA+排K+来促H+排泌）；低钾时，H+和K+交换增加，使H+向细胞内移动。\x0d\x0a\x0d\x0a2、HCO3-过量。\x0d\x0a\x0d\x0a3、肝功能衰竭。\x0d\x0a\x0d\x0a◆分类\x0d\x0a\x0d\x0a1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive \x0d\x0aalkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成\x0d\x0a\x0d\x0a2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant \x0d\x0aalkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成\x0d\x0a\x0d\x0a◆机体的代偿调节：各调节机制相继发挥作用。\x0d\x0a\x0d\x0a1.细胞外液的缓冲作用\x0d\x0a\x0d\x0a2.肺的代偿调节\x0d\x0a\x0d\x0a3.细胞内外离子交换\x0d\x0a\x0d\x0a4.肾的代偿调节\x0d\x0a\x0d\x0a◆血气特点：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。\x0d\x0a\x0d\x0a◆对机体的影响\x0d\x0a\x0d\x0a1.CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷\x0d\x0a\x0d\x0a2.神经肌肉：兴奋性¬ （血游离钙减少），有手足搐搦，腱反射亢进等\x0d\x0a\x0d\x0a3. 低钾血症\x0d\x0a\x0d\x0a◆防治原则\x0d\x0a\x0d\x0a1 防治原发病\x0d\x0a\x0d\x0a2 纠正血pH\x0d\x0a\x0d\x0a3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。\x0d\x0a\x0d\x0a呼吸性碱中毒respiratory alkalosis\x0d\x0a\x0d\x0a◆定义：是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。\x0d\x0a\x0d\x0a◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。\x0d\x0a\x0d\x0a◆分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒\x0d\x0a\x0d\x0a◆代偿：在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式：△HCO3- \x0d\x0a= \x0d\x0a0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2 \x0d\x0ammol/L。\x0d\x0a\x0d\x0a在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式：：△HCO3- \x0d\x0a= 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。\x0d\x0a\x0d\x0a◆对机体的影响：\x0d\x0a\x0d\x0a碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低钙）等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。\x0d\x0a\x0d\x0a碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低。\x0d\x0a\x0d\x0a碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症，也可血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。\x0d\x0a\x0d\x0a◆治疗：防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。\x0d\x0a\x0d\x0a答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是（答案：C）\x0d\x0a\x0d\x0aA.代谢性酸中毒\x0d\x0a\x0d\x0aB.呼吸性酸中毒\x0d\x0a\x0d\x0aC.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒\x0d\x0a\x0d\x0aD.代谢性碱中毒\x0d\x0a\x0d\x0aE.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒\x0d\x0a\x0d\x0a解析：\x0d\x0a\x0d\x0a酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。\x0d\x0a\x0d\x0a碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。\x0d\x0a\x0d\x0a单纯性\x0d\x0a\x0d\x0a代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。\x0d\x0a\x0d\x0a代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。\x0d\x0a\x0d\x0a呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。\x0d\x0a\x0d\x0a呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。\x0d\x0a\x0d\x0a混合型酸碱失衡\x0d\x0a\x0d\x0a患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。\x0d\x0a\x0d\x0a①PaCO2原发升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH极度下降\x0d\x0a\x0d\x0a实测HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58\x0d\x0a\x0d\x0a题中HCO3-27.6mmol是属于肾脏代的结果。故本题选CBR>\x0d\x0a\x0d\x0aBE（碱剩余）：[base excess]在标准条件下（血液温度为38℃，血氧饱和度100%，PaCO2 \x0d\x0a40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。\x0d\x0a\x0d\x0a正常值：0± 3 mmol/L\x0d\x0a\x0d\x0a意义：反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余，负值表示碱缺失。\x0d\x0a\x0d\x0a答疑二：急性呼吸性碱中毒\x0d\x0a\x0d\x0a患者高热气促，血气分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB \x0d\x0a22mmol／L，PAO2 66mmHg。\x0d\x0a\x0d\x0a◆呼吸性碱中毒respiratory \x0d\x0aalkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。\x0d\x0a\x0d\x0a单纯性酸碱失衡会出代偿反应，但都有一个预计值。如果所测值的变化在预计值的范围内，则属于代偿反应。如果超过预计值，则考虑是合并混合型酸碱平衡。\x0d\x0a\x0d\x0a临中常用酸碱表来进行血气分析的判断和验证。\x0d\x0a\x0d\x0aCOPD并Ⅱ型呼吸衰竭\x0d\x0a\x0d\x0a2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg， \x0d\x0aHCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是 （答案：C）\x0d\x0a\x0d\x0aA.代谢性酸中毒\x0d\x0a\x0d\x0aB.呼吸性酸中毒\x0d\x0a\x0d\x0aC.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒\x0d\x0a\x0d\x0aD.代谢性碱中毒\x0d\x0a\x0d\x0aE.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒\x0d\x0a\x0d\x0a肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L\x0d\x0a\x0d\x0a患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。\x0d\x0a\x0d\x0a碱剩余（base excess ,绛旓細濡傛灉瓒呰繃棰勮鍊,鍒欒冭檻鏄悎骞舵贩鍚堝瀷閰哥⒈骞宠 銆備复涓父鐢ㄩ吀纰辫〃鏉ヨ繘琛岃姘斿垎鏋愮殑鍒ゆ柇鍜岄獙璇併侰OPD骞垛叀鍨嬪懠鍚歌“绔2000-2-10.鑲哄績鐥呮參鎬у懠鍚歌“绔偅鑰,琛姘斿垎鏋愮粨鏋:pH7.188,PaCO275mmHg,PaO250mmHg, HCO3-.27.6mmol/L,BE-5mmol/L,鍏堕吀纰卞け琛＄被鍨嬫槸 (绛旀:C)A.浠ｈ阿鎬ч吀涓瘨B.鍛煎惛鎬ч吀涓瘨C.鍛煎惛鎬ч吀涓瘨鍚堝苟浠ｈ阿...
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